Диффузная поверхность легких достигает в нормальных условиях 50-100 м2. Толщина альвеолярно-капиллярного барьера составляет в норме менее 0,5 мкм. Молекулы кислорода проходят через альвеолярную мембрану, межклеточную жидкость, мембрану капилляра, слой плазмы, эритроцит. Расстояние диффузии может увеличиться в результате альвеолярного и (или) интерстициального отека, воспаления, лимфостаза, фиброзных изменений.
Диффузионная способность легких - скорость диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер, выражается в миллилитрах в 1 мин (мл/мин) при разнице парциальных давлений газа по обе стороны барьера 1 мм. рт. ст. Диффузия газа через альвеолярно-капиллярный барьер согласно закону Фика прямо пропорциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциального давления по обе стороны мембраны и обратно пропорциональна ее толщине.
, где
V - количество диффундируемого газа; S - площадь диффузионной поверхности; D - константа диффузии; (P1 - P2) - разница парциального давления газа по обе стороны барьера; d - толщина слоя. Константа диффузии пропорциональна растворимости газа (а) и обратно пропорциональна квадратному корню из величины его молекулярной массы (м.м.). Она может значительно уменьшаться при рестриктивных формах патологии, способствующих уменьшению функционирующей легочной паренхимы, и при обструктивной эмфиземе легких.
Специфическое нарушение диффузионной способности легких, известное под названием «альвеолярно-капиллярный блок» (правильнее говорить «блокада», ибо «блок» означает «соединение»), происходит при многих заболеваниях: саркаидозе легких, склеродермии, грануломатозах легких, обусловленных бериллиозом, асбестозом, при болезни Хаммена-Рича, при альвеолярном раке, аллергических поражениях легких и др. При острой пневмонии, например, кроме воспалительного отека имеет место поражение системы сурфактанта, который в нормальных условиях обеспечивает высокую растворимость кислорода.
Так как растворимость СО2 значительно больше чем О2, то при сравнительно близких величинах молекулярной массы газов СО2 диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее. Поэтому нарушения диффузии СО2 практически не отмечаются при диффузионом виде недостаточности внешнего дыхания. Гиперкапния характерна для тяжелой степени рестриктивных нарушений вентиляции, смешанных нарушений вентиляции легких, состоящих в резком уменьшении диффузионной поверхности, глобальной альвеолярной гипервентиляции.
Определение так называемого мембранного компонента диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер представляет собой основную и наиболее важную задачу при исследовании диффузионной способности легких, поскольку перенос газов зависит и от свойств мембран, и от перфузии.
Диффузионную емкость легких можно определить, используя два газа - кислород или окись углерода (СО). Принцип метода описывается следующим уравнением:
Диффузионная способность для О2 =
Количество О2 перешедшее из альвеолярного газа в кровь, мл/мин
(Среднее давление О2 в альвеолах - среднее давление О2 в капиллярах)
Аналогичным способом рассчитывают диффузионную способность для СО2. Разница методик состоит в том, что возможности для определения давления О2 в капиллярах резко ограничены, а допущения при расчетах приводят к большим погрешностям, в частности, связанным с физиологическими шунтами, которые при патологии могут увеличиваться. При использовании же СО давление в капиллярах настолько мало, что им можно пренебрегать. Тем не менее и этот метод содержит в себе ряд сложностей. Чтобы преодолеть их, делаются различные допущения, что в конечном счете снижает точность расчетов. В практике исследования диффузионной способности легких (ДЛ) используют две методики с СО: 1) в устойчивом состоянии (Длус) и 2) метод с задержкой дыхания (ДЛзд). В качестве тест-газа используется СО в низкой концентрации - от 0,05 до 0,3%.
1. Метод определения ДЛус. Обследуемый дышит газовой смесью несколько минут, так как через 1-2 мин РСО в альвеолярном газе перестает нарастать. Выдыхаемый воздух собирают в мешок, определяют его объем и концентрацию СО. Так измеряется количество газа, перешедшее из альвеолярного воздуха в кровь. РСО определяют в последних циклах выдоха, однако чтобы рассчитать РаСО, нужно узнать величину физиологического мертвого пространства. Последнее определяют по СО2, полагая, что мертвое пространство для СО соответствует таковому для СО2. Далее используется уравнение Бора:
МП = ДО*(РаСО2 - РЕСО2)= ДО*(РЕСО- РАСО)
РАСО2 РJCO - PACO
где МП - объем мертвого пространства; ДО - дыхательный объем; РА - давление альвеолярного газа (СО или СО2); PJ - давление газа во вдыхаемом воздухе (СО или СО2); РЕ - давление газа в выдыхаемом воздух. Преобразование уравнения позволяет получить величину РАСО:
РАСО = РJCO - PCO2*(PJCO - PECO).
РАСО2 определяют дополнительно по артериальной крови, после чего рассчитывают ДЛус с помощью уравнения:
ДЛус= VCO/PACO,
где VCO - объем СО, перешедший из альвеолярного газа в кровь.
Нарушения перфузии
Возникает за счет изменений кровообращения в легких. При нарушениях притока крови по легочным артериям (эмболия, гипертензия, правожелудочковая недостаточность). При нарушениях оттока крови по легочным венам (левожелудочковая недостаточность, отек легких, сердечная астма)
Отек легких. В зависимости от причин, вызывающих развитие отека легких, различают следующие его виды:
1. кардиогенный (болезни сердца и сосудов);
2. обусловленный парентеральными введениями большого количества кровезаменителей;
3. воспалительный (бактериальные, вирусные поражения легких);
4. вызванный эндогенными токсическими воздействиями (уремия, печеночная недостаточность) и экзогенными поражениями легких (вдыхание паров кислоты, отравляющих веществ);
5. аллергический (сывороточная болезнь, различные аллергены);
6. вызванный воздействием вазоактивных веществ и препаратов (гистамин, простагландины, катехоламины).
Особенностью патогенеза отека легких по сравнению с отеком других органов является то, что транссудат преодолевает в развитии процесса два барьера: 1) гистогематический (из сосуда в межтканевое пространство) и 2) гистоальвеолярный (через стенку альвеол в их полость). Переход жидкости через первый барьер приводит к интерстициальному отеку, а через второй - к альвеолярному отеку легких.
Клинически отек легких проявляется тяжелой инспираторной одышкой или удушьем. При альвеолярном отеке определяются влажные хрипы и пенистая жидкая с кровью мокрота. При интерстициальном отеке хрипов нет. Степень гипоксемии зависит от тяжести клинического синдрома. При интерстициальном отеке более характерна гипокапния в связи с гипервентиляцией легких. В тяжелых случаях развивается гиперкапния.
Кардиогенный отек легких развивается при острой недостаточности левых отделов сердца. Ослабление сократительной и диастолической функции левого желудочка возникает при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, недостаточности митрального клапана, недостаточности аортальных клапанов и стенозе устья аорты. Недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе. Исходным моментом недостаточности левого желудочка является повышение в нем конечного диастолического давления, что затрудняет переход крови из левого предсердия. Повышение давления в левом предсердии препятствует переходу в него крови из легочных вен. Повышение давления в устье легочных вен приводит к рефлекторному повышению тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения, что и вызывает легочную артериальную гипертензию. Давление в легочной артерии возрастает до 35-50 и даже 150 мм рт. ст. Особенно высокой легочная артериальная гипертензия бывает при митральном стенозе. Фильтрация жидкой части плазмы из легочных капилляров в ткани легких начинается, если гидростатическое давление в капиллярах превышает 25-30 мм рт. ст., т.е. величину коллоидно-осмотического давления. При повышенной проницаемости капилляров фильтрация может происходить при меньших величинах давления. Попадая в альвеолы, транссудат затрудняет газообмен между альвеолами и кровью. Возникает альвеолярно-капиллярная блокада. На этом фоне развиваются гипоксемия, резкое ухудшение оксигенации тканей сердца и остановка его при общих расстройствах кровообращения и дыхании типа асфиксии.
Отек легких может возникнуть при быстром внутривенном вливании большого количества жидкости (физиологический раствор, кровезаменители). Это происходит в результате «разведения» альбуминов крови, снижения онкотического давления и повышения гидростатического давления.
При микробном поражении легких развитие отека связано с поражением системы сурфактанта микробными агентами. При этом повышается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны, снижается диффузия кислорода. Это происходит не только в очаге воспалительного процесса, а диффузно в легких в целом.
Токсические вещества различной природы также повышают проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран. Токсические вещества могут быть и микробной природы при тяжелых инфекционных заболеваниях. Отек легких может развиваться при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови, осложняющим течение тяжелых заболеваний.
Аллергический отек легких развивается вследствие гиперреактивности организма немедленного типа. Механизм его заключается в резко возникающем повышении проницаемости капилляров в результате действия гуморальных факторов, высвобождающихся из тучных клеток и тромбоцитов при анафилаксии.
Введение больших количеств катехоламинов (адреналина), а также стрессовые ситуации, которые сопровождаются выделением большого количества норадреналина в кровь, вызывают сужение артериол во многих частях тела и увеличение кровенаполнения легких за счет перераспределения крови между большим и малым кругом кровообращения. Этот процесс лежит в основе развития отека легких вследствие легочной гипертензии и застоя крови в малом круге кровообращения. Подобный отек вызывается экспериментально при введении адреналина в больших дозах в кровь животных (как внутривенно, так и внутриартериально).