Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) это сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной или вирусной интоксикацией, при котором происходит перераспределение крови в сосудистом русле и поддержание адекватной перфузии тканей становится невозможным. Следствием этого становится вначале функциональные нарушения, а затем морфологические повреждения жизненно важных органов.
Основной механизм развития ИТШ заключается в перераспределении крови, обусловленном эндотоксинами микроорганизмов. ИТШ имеет первичнососудистый генез. Бактериальные токсины повреждают вазомоторные механизмы, регулирующие вместимость венозных бассейнов. Нарушается переход крови из венозного отдела сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Объем циркулирующей крови
(ОЦК) критически падает, что приводит к ишемии. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции (гиповолемическая гипоциркуляция), приводящие к гипоксии тканей, метаболическому ацидозу. При ИТШ всегда развивается ДВС-синдром и метаболический ацидоз.
Особенностью ИТШ является быстрое и частое развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, острой почечной недостаточности, пареза кишечника, геморрагического гастроэнтерита. Более чем у половины больных наблюдается поражение поджелудочной железы.
Клиника ИТШ
ИТШ всегда развивается на фоне нарастания интоксикации, и клинически условно в развитии шока выделяют три стадии:
· 1-я стадия: бактериемия без выраженных клинических признаков шока. На фоне нарастания интоксикации у больного появляются озноб, за ним следует резкое повышение температуры, часто наблюдаются тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. Наиболее ранними клиническими проявлениями этой фазы шока являются гипервентиляция с последующим респираторным алкалозом и церебральные нарушения (беспокойство или заторможенность). Однако на эти симптомы часто не обращают внимания, расценивая одышку как проявление воспалительного процесса, а церебральные симптомы как проявление интоксикации. Это приводит к поздней диагностики шока и резко ухудшает прогноз. Состояние больного тяжелое, но больные в сознании, хотя часто возбуждены или заторможены, имеются высокая температура, одышка, тахикардия, кожные покровы сухие и теплые.
Кислотно-щелочное состояние нормально или имеется респираторный алкалоз, ОЦК и сердечный выброс (СВ) нормальны или повышены (гипердинамическое состояние). Артериальное давление (АД) нормально или повышено. Прогноз благоприятный. Патоморфологическим выражением является системная вазодилатация и вазоконстрикция портальной венозной системы.
2-я стадия - стадия "теплого шока". Состояние больного с отрицательной клинической динамикой, выражены тахикардия, тахипноэ, усугубляются церебральные нарушения. Присоединяются бледность конечностей, акроцианоз, снижается диурез, снижается АД (130-90/70-60 мм.рт.ст.). развивается метаболический ацидоз: ОЦК и общее периферическое сопротивление (ОПС) снижаются (гиподинамическое состояние), снижается центральное венозное давление (ЦВД). За счет тахикардии повышается СВ. Прогноз относительно благоприятный, летальность до 40%. Патоморфологическим
· выражением 2-й стадии шока являются уменьшение венозного возврата к сердцу, уменьшение СВ и снижение ОПС.
· 3-я стадия – стадия "холодного шока". Состояние больного крайне тяжелое, развивается сопорозное состояние, переходящее в кому, кожные покровы бледные, холодные, диффузный цианоз, нередко появляется петехиальная сыпь, сохраняются тахикардия, тахипноэ, может появиться "ритм галопа", над легкими слышны застойные хрипы, резко снижается диурез. АД очень низкое 80-50/60-20 мм.рт.ст. Может быть гипотермия.
Прогрессирует метаболический ацидоз, еще более снижается ОЦК, СВ. За счет сохраняющегося метаболического ацидоза и активации ренин-ангиотензиновой системы повышается ОПС. Еще более снижается ЦВД. Прогноз неблагоприятный, по данным разных авторов летальность колеблется от 60 до 100%.
Эта стадия шока является финальной. Здесь резко угнетается сократительная способность миокарда, растет потребность миокарда в кислороде за счет тахикардии, увеличиваются пре- и постнагрузки, наступает срыв гомеостатических механизмов и смерть.
Лечение
Неблагоприятный исход часто объясняется поздним началом лечения. При должной врачебной настороженности развития шока при пневмонии нередко удается избежать.
Лечение 2-й и 3-й стадии ИТШ проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.
Для контроля состояния больного необходимо:
1. Контроль АД.
2. Контроль рН венозной и артериальной крови, газовый состав.
3. Контроль уровня электролитов, мочевины, креатинина крови, свертывающей, противосвертывающей систем.
4. Почасовой контроль диуреза.
5. Определение ЦВД.
1-я стадия:
1. Как можно раньше распознать ИТШ.
2. Проведение адекватной антибактериальной терапии.
3. Инфузионная терапия: 5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия с целью поддержания ОПС и ЦВД.
4. Поддержание диуреза на уровне 0,5 мл на 1 кг массы тела в 1 час.
5. Увлажненный кислород через носовой катетер.
6. Глюкокортикостероиды, преднизолон 30-60 мг 2-3 раза в сутки.
2-я стадия:
1. Продолжение адекватной антибактериальной терапии.
2. Продолжение инфузионной терапии до восстановления нормального уровня ЦВД (80-120 мм.вод.ст.).
3. Вазоактивные препараты: допамин (дофамин) 200 мг на 400 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора непрерывно 2-3 часа (2-11 капель в 1 минуту), суточная доза 400 мг на больного массой 70 кг, если суточная доза допамина превышает 20 мкг/кг/мин. применяют норадреналин 1-2 мл 0,2% раствора на 400,0 5% глюкозы или физиологического раствора 10-15 капель в 1 минуту.
4. Оксигенотерапия
5. С целью стимуляции диуреза фуросемид 20-60 мг (2-6 мл 1% раствора 2-3 раза в сутки).
6. Быстродействующие сердечные гликозиды: строфантин 0,025% или 0,05% раствор в дозе до 1 мл в сутки.
7. Гепарин, переливание свежезамороженной плазмы.
8. Преднизолон 1-2 г в сутки.
3-я стадия:
Тактика состоит из продолжения перечисленных мероприятий, при неэффективности с переводом на ИВЛ с положительным давлением на выдохе. С целью уменьшения пред- и постнагрузки вазодилататоры нитропруссид – 0,1-0,2 мкг/кг/мин. Сочетают применение вазопрессорных и вазодилатирующих препаратов: допамин+нитропруссид.
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровохарканье – появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении.
Источником кровотечения могут быть легочные и бронхиальные сосуды или же содержащая их грануляционная ткань. Почти 95% крови в легкие поставляет легочная артерия и ее ветви – система с низким давлением. Бронхиальное кровообращение – система с высоким давлением – обеспечивается сосудами, отходящими от аорты, и обычно на его долю приходится 5% крови, циркулирующей в легких, в первую очередь в дыхательных путях и интерстициальных структурах. Кровотечение возникает, как правило, именно в этой системе, если не считать случаев повреждения главных легочных сосудов вследствие травмы или эрозии.
Под кровохарканьем понимается отделение крови с мокротой не более 50 мл в сутки. Более 50 мл – кровотечение. Кровотечение более 100 мл/сутки считается опасным для жизни. Обильное (тяжелое), массивное, профузное кровотечение встречается сравнительно редко (от 1 до 4%) и сопровождается высокой смертностью, достигающей 80%. Угроза для жизни больного связана с нарушениями системной гемодинамики и/или развитием острой дыхательной недостаточности.
Физикальные методы обследования позволяют исключить другие источники кровотечения (верхние дыхательные пути). При аускультации следует определить, из какого легкого произошло кровотечение.
Из дополнительных методов обследования выполняется гемограмма с подсчетом тромбоцитов, протромбиновое время, газовый состав крови. Рентгенологическое обследование - прямая и боковая рентгенограмма грудной клетки. Бронхоскопия для уточнения источника кровотечения.
Специальные диагностические исследования выполняют в условиях специализированного стационара по индивидуальным показаниям - фибробронхоскопия, фиброгастроскопия, томография, компьютерная томография, ангиография, аортография.
Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе
Необходимо придать больному положение с приподнятым изголовьем, холодная пища, холодное питье, кусочки льда внутрь, наложение жгутов на проксимальные отделы конечностей. Для уменьшения кашля и снижения давления в малом круге кровообращения рекомендуется использовать опиаты путем парентерального введения (морфин в дозе 3 -10 мг внутривенно). Нитраты – нитроглицерин в дозе 0,5 мг под язык каждые 10 минут или изосорбида динитрат под контролем АД и ЧСС внутривенно 2-10 мг/час (титруется с учетом среднего АД, значение которого не должно быть менее 90 мм рт. ст.).
Необходима срочная госпитализация больного. Даже при небольшом кровохарканье нельзя предсказать дальнейший прогноз, и временная его остановка может в любое время осложниться более массивным и опасным для жизни больного кровотечением.
Эффективность препаратов кальция, ингибиторов протеаз и ингибиторов протеолиза с позиций доказательной медицины не подтверждена.