Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность (ОСН), – внезапно развившееся снижение сократительной функции сердца, приводящее к нарушениям внутрисердечного и легочного кровообращения и перегрузке сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком лёгких, сердечной астмой, острой почечной недостаточностью.

В настоящее время вместо одного термина острой сердечной недостаточности чаще используют два – кардиогенный шок и и острый кардиогенный отек легких (Европейское кардиологическое общество, 2001).

Этиология: травмы, действие токсинов, болезни сердца

Патогенез: При острой сердечной недостаточности происходит нарушениесократительной способности миокарда и уменьшение систолического и минутного объёмов крови с появлением вторичных признаков сердечной дисфункции. Падает ударный объем сердца и повышается общее периферическое сопротивление, нарушается функция почек, нервной системы и гормональный статус. Развитие острой сердечной недостаточности может достигать такой степени выраженности, что приводит к «потере» функции какого-либо органа или развитию в нем патологических изменений, представляющих угрозу жизни (например, инфаркт миокарда).

Классификация

Различают клинические варианты.

· С застойным типом гемодинамики:

· правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

· левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

· С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

аритмический шок;

рефлекторный шок;

истинный шок.

Классификация острой сердечной недостаточности по Киллип (Killip T, Kimballe

Клиническая картина

· Острая застойная правожелудочковая недостаточность проявляется венозным застоем в большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), увеличением печени, тахикардией. Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении – на спине или боку). Интенсивные боли в области печени, усиливающиеся при пальпации. Определяются признаки дилатации и перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ). Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.

· Острая застойная левожелудочковая недостаточность развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число дыханий достигает 30-50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются из-за шумного дыхания). Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия; напряженный вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке легких возможно развитие шока.

· Кардиогенный шок – клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек (заторможенность или возбуждение, падение диуреза, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи); синусовая тахикардия носит компенсаторный характер.

Различают три основных клинических варианта кардиогенного шока:

· аритмический шок развивается как результат падения минутного объема кровообращения вследствие тахикардии/тахиаритмии или брадикардии/брадиаритмии; после купирования нарушения ритма достаточно быстро восстанавливается адекватная гемодинамика;

· рефлекторный шок (болевой коллапс) развивается как реакция на боль и/или возникающую вследствие рефлекторного повышения тонуса вагуса синусовую брадикардию и характеризуется быстрым ответом на терапию, в первую очередь обезболивающую. Наблюдается при относительно небольших размерах инфаркта (часто – задней стенки), при этом признаки застойной сердечной недостаточности и ухудшения тканевой перфузии отсутствуют; пульсовое давление обычно превышает критический уровень;

· истинный кардиогенный шок развивается при объеме поражения, превышающем 40-50% массы миокарда. Характеризуется развернутой картиной шока, устойчивой к терапии, нередко сочетающейся с застойной левожелудочковой недостаточностью; уровень летальности колеблется в пределах 80-100%.

· При подтверждении диагноза острой СН необходимо:

· а) выявить этиологический фактор; провести первоочередные мероприятия по контролю за состоянием гемодинамики;

· г) начать специфическое лечение в условиях строгого постельного режима и приема седативных средств.

Лечение

Алгоритм действий купирования отека легких на догоспитальном этапе.

Алгоритм действий купирования кардиогенного шока на догоспитальном этапе.