ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ
Наименование веществ «0В кожно-нарывного действия» возникло в первую мировую войну и недостаточно полно отражает токсикологическую характеристику современных средств данной группы (перегнанного иприта, люизита, азотистого иприта), которым присуще кожно-резорбтивное действие.
Наибольшее внимание среди этих 0В уделяется иприту, который не только широко применялся в первую мировую войну, но и сейчас находится на вооружении армии США.
Поражения ипритом
Разнообразные поражения человека ипритом возникают при действии паров или в капельно-жидком виде. Действие паров иприта на человека может вызвать поражения глаз, органов дыхания, кожных покровов.
Патогенез
Механизм действия иприта изучался на протяжении ряда десятилетий. Однако и в настоящее время этот вопрос считать полностью разрешенным нельзя. Известно, что иприт является ядом, универсально поражающим все системы и органы. При этом на месте непосредственного контакта возникают глубокие деструктивно-воспалительные процессы, а изменения в отдаленных участках обусловлены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием.
Исследователи полагают, что токсичными являются продукты превращения иприта в организме. Некоторые из метаболитов (ониевые соединения) представляют собой чрезвычайно активные вещества, которые могут вызвать ионизацию воды с образованием окисных и перекисных соединений вплоть до гипероксида, что в свою очередь приводит к изменениям в структуре белков. Экспериментально обоснованным следует считать способность иприта взаимодействовать с белками, алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК, и приводить к деполимеризации нуклеиновых кислот и уменьшению содержания их в тканях. Это сближает ипритное поражение с радиационным (радиомиметическое действие иприта) и объясняет некоторые общие клинические признаки (угнетение кроветворения, нарушения обмена 6е-ществ, замедление репаративных процессов).
Иприт, будучи полиэнзиматическим ядом, оказывает избирательное действие на некоторые ферменты. Блокируя гексо-киназу, он нарушает процессы первичного фосфорилирования. Он угнетает диаминоксидазу, инактивирующую гистамин, снижает активность холинэстеразы и некоторых других ферментов (каталазы, липазы и др.). Помимо реакций превращения 0В в организме, целая молекула, взаимодействуя с белками и ферментами, вызывает наркотический эффект (сонливость, индифферентность к окружающему, апатия, продолжающиеся несколько суток, иногда—стойкие расстройства в двигательной и сенсорной сферах). Отсутствие субъективных ощущений при вдыхании паров иприта или при попадании капель на кожу можно связать с избирательным парализующим действием на окончания чувствительных нервов.
В результате избирательного действия иприта на нуклеиновый обмен, ряд ферментных систем, на функцию ЦНС и
местной денатурации белка и развиваются патологические изменения, являющиеся пусковым механизмом ипритной интоксикации. Клиническая картина
Действие иприта многообразно. Он поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. При боевом применении чаще всего встречаются поражения глаз, несколько реже—органов дыхания и лишь на третьем по частоте месте встречаются поражения кожных покровов (рис. 13). При всех клинических формах поражения ипритом отмечаются общие закономерности, позволяющие дифференцировать действие иприта от поражений другими 0В.
Во-первых, в момент контакта с 0В никаких болевых ощущений или других признаков раздражения не отмечается. Это обусловлено местным аналгезирующим действием на чувствительные нервные окончания. Таким образом, подвергающийся действию иприта человек не подозревает об отравлении и не принимает своевременных мер защиты. Отсутствие раздражающего действия иприта затрудняет также раннюю диагностику ипритного поражения медицинским персоналом.
Во-вторых, для ипритных поражений характерно наличие скрытого периода, продолжительность которого определяется количеством яда, агрегатным состоянием вещества, местом аппликации яда, индивидуальной чувствительностью к нему. Существует обратная зависимость между дозой иприта и длительностью скрытого периода. Поскольку тяжесть поражения в основном определяет доза, более короткому скрытому периоду соответствует тяжелое поражение. Для туманообраз-ного или капельно-жидкого иприта характерен более короткий скрытый период, чем для парообразного 0В. Различные органы имеют различную чувствительность к иприту: наиболее чувствительна конъюнктива, менее—кожа человека. Поэтому после воздействия паров иприта скрытый период будет более коротким для поражений глаз, более продолжительным — кожных покровов. Максимальная длительность скрытого периода—24 ч. Следовательно, пораженные ипритом будут обращаться за медицинской помощью не сразу после контакта с 0В в химическом очаге, а в течение первых суток, по мере окончания скрытого периода и появления начальных признаков поражения.
отечность конъюнктивы. Однако столь незначительные вначале симптомы поражения нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Несколько позже (через 6—12 ч с момента действия иприта) присоединяются признаки поражения дыхательных путей: сухость, чувство саднения и царапания в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония. При осмотре заметны гиперемия слизистой
носа, зева, небольшая отечность небных дужек, гиперемия и отечность истинных голосовых связок. Отмеченные явления постепенно усиливаются.
К поражениям глаз и дыхательных путей несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может присоединяться и поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, обладающих повышенной чувствительностью к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания одежды и трения (шея, поясничная область). Локализация поражения настолько ха-
рактерна, что позволяет сразу предположить поражение ипритом (рис. 14). Причина избирательной чувствительности кожи заключается в наличии на этих участках значительного количества потовых и сальных желез, а также сравнительно незначительной толщины рогового слоя эпидермиса.
Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет «цвет семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, особенно усиливающийся при согревании. Такой зуд больше всего беспокоит больного в ночное время.
Одновременно отмечаются признаки общетоксического действия иприта: головная боль, тошнота, рвота, угнетенное состояние, повышение температуры тела до субфебрильных цифр.
При легких поражениях парообразным ипритом симптомы интоксикации нарастают медленно. Развившиеся при этом явления ринофаринго-ларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на 2-е сутки, после чего постепенно сглаживаются и к 7—10-му дню поражения полностью разрешаются. Наиболее типична своеобразная динамика кожного поражения. К 3-м суткам по периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру. На 4—5-й день гиперемия сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру, после чего начинается шелушение кожи.
Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Уже на 2-е сутки поражения заметно, что в состояний больного происходит ухудшение, и ведущими становятся симптомы поражения дыхательных путей на фоне выраженных общетоксических явлений. У больного усиливается кашель, с которым связаны болевые ощущения за грудиной, затем начинает отделяться мокрота, температура т^ла повышается до 38°С. В легких выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. Развившийся ипритный трахео-бронхит имеет псевдомембранозный характер. Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов, пропитанная фибрином и лейкоцитами, может свободно отторгаться на всем протяжении и служить причиной различных осложнений, наиболее часто— ателектазов и пневмоний. Некротические изменения слизистой бронхов могут способствовать развитию в легких нагноитель-ных процессов, клиническая картина которых весьма хорошо
известна. Наименее вероятна острая асфиксия вследствие обтурации бронхов отслоившейся псевдомембраной. Но даже и неосложненный трахеобронхит характеризуется затяжным течением (до 4 недель). Нередко у таких пораженных остаются последствия в виде хронического бронхита. На фоне выраженной патологии органов дыхания сопутствующие поражения глаз и кожи протекают в форме неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита. Они благополучно разрешаются к 7—10-му дню болезни.
При тяжелом поражении скрытый период действия иприта еще короче. Довольно быстро возникают и нарастают неприятные ощущения песка в глазах, слезотечение, светобоязнь, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. На 2-е сутки, кроме гиперемии и отека конъюнктивы, обнаруживается диффузное облаковидное помутнение роговицы. Очень быстро появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражение кожи. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу 2-х— началу 3-х суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39°С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты, отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и многочисленных сухих хрипов выслушиваются и мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 10—15-10^ в 1 л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо-пенией, анэозинофилией.
Таким образом, на 3-й сутки развивается ипритная очаговая пневмония, которая и определяет тяжесть состояния пораженного. Она возникает в результате токсического действия иприта на дыхательные пути. Поражение носит нисходящиц характер, медленное его развитие специфично для иприта. Оно проявляется в 1-е сутки воспалением верхних отделов (ринофаринго-ларингит), на 2-е сутки—средних отделов (трахеобронхит) и лишь на 3-й сутки—воспалительной реакцией глубоких отделов органов дыхания.
Ипритная очаговая пневмония обычно сопровождается поражением глаз в форме кератоконъюнктивита и поражением
кожи (типа поверхностного эритематозно-буллезного дерматита). Сопутствующие поражения, как правило, заканчиваются благополучно в течение одного месяца, а пневмония приобретает затяжное течение. Нередко наблюдаются осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония и кахексия), которые в значительной мере отягощают течение и без того тяжелого сочетанного поражения, вызванного парообразным ипритом.
У людей, перенесших тяжелое ипритное поражение и обследованных через несколько лет, отмечались различные заболевания органов дыхания (эмфизема легких, хронические бронхиты, астматический бронхит, бронхоэктазы).
Парообразный иприт, действуя на защищенного противогазом человека, может вызвать диффузный эриматозный дерматит типичной локализации при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Следует подчеркнуть, что наиболее чувствительным к иприту участком кожи является мошонка, и ее поражение служит первым признаком ипритного воздействия на человека, находящегося в атмосфере 0В без средств защиты кожи. Течение поражения благоприятное, длительность—7—10 дней.
Поражения капельно-жидким ипритом. Капельно-жидкий иприт вызывает поражение кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта.
Поражение кожи, обусловленное действием капельно-жидкого 0В, протекает различно в зависимости от дозы иприта и локализации. Скрытый период равен 2—4 ч. Характеристика эритематозного дерматита была изложена выше. При локальных поражениях площадь эритемы определяется размерами зараженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. Более тяжелые поражения протекают в виде эритематозно-буллезного дерматита. В таком случае на фоне ипритной эритемы спустя 8—12 ч появляются небольшие по размеру пузыри, наполненные серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко они имеют кольцевидное расположение в виде ожерелья (рис. 15). Затем пузыри увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После 4-го дня пузыри спадаются. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузырей и степени инфицирования заживление происходит в различные
сроки. При поверхностном поражении кожи после повреждения пузырной оболочки образуется эрозия, в первое время— с серозным, а в последующие дни—с серозно-гнойным отделяемым. На поверхности эрозии образуется плотная корочка, под которой происходит медленная эпителизация (через 2—3 недели). При глубоком поражении кожи пузырная оболочка часто повреждается и обнажается болезненнная язвенная по-
верхность с подрытыми краями. Язва увеличивается в размерах, часто осложняется нагноением. Заживление происходит медленно (2—3 месяца), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации («депигментированный» участок кожи).
Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации: температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями крови, диспептическими расстройствами и исхуданием. Течение заболевания длительное. Сроки излечения определяются тяжестью общетоксического воздействия, глубиной и площадью кожных поражений. Анемия и кахексия наиболее типичны для осложнений при этой форме поражения.
Поражение глаз капельно-жидким ипритом протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция, появляется изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение длительное (4—6 месяцев). Осложнения: па-нофтальмит, рубцовая деформация век (завороты, вывороты). Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы и понижение зрения. Тяжелые поражения глаз встречались в первую мировую войну в 10% случаев.
Поражение органов пищеварения наблюдается в случае употребления зараженных ипритом продуктов или воды. Скрытый период непродолжителен (30 мин—1 ч). Первыми симптомами являются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Одновременно присоединяются признаки общетоксического действия иприта (резкая слабость, угнетенное состояние, головная боль, тахикардия, снижение кровяного давления).При осмотре обнаруживаются гиперемия и небольшая отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение определяется степенью общетоксических явлений и интенсивностью местных изменений, наблюдаемых преимущественно в желудке. Они могут быть катаральными или некротическими. При некротических возможны тяжелые рубцовые изменения и атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей, экскреторной и эвакуаторной функций желудка.
Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамии, возникновении тошноты, рвоты, поносов, затем в изменении частоты пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией), снижении артериального давления и развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности. Масса тела прогрессирующе снижается. Диурез уменьшен. В моче определяют белок, зернистые и гиалиновые цилиндры. Изменения крови носят фазовый характер: вначале нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (нейтрофильная фаза), затем—лейкоцитопения с лимфо- и нейтропенией при относительном моноцитозе (моноцитарная фаза); выздоровлению предшествует увеличение числа лимфоцитов (лимфоци-
тарная фаза). Наиболее длительно сохраняющиеся последствия общетоксического действия иприта — анемия и кахексия.
Диагностика
Диагноз ипритного поражения при сочетанием ингаляционном поражении несложен: после скрытого периода возникают явления конъюнктивита, затем — ринита, ларингита и диффузного дерматита. Изолированные поражения глаз и кожи распознавать труднее, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Однако наличие специфических признаков ипритного поражения облегчает диагностику. Сведения о пребывании в очаге поражения помогают уточнению диагноза и определению степени тяжести.
Особенности поражений азотистым ипритом
Азотистый иприт по характеру действия отличается от иприта некоторыми особенностями: обладает резко выраженным общетоксическим действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения) оэ значительными трофическими нарушениями, ведущими к кахексии, и резкими гематологическими изменениями (лейкопения с лимфо-пенией).
Известно несколько форм резорбтивного действия: острая (отравление развивается быстро с преобладанием судорожного синдрома, смерть наступает в ближайшие часы); под-острая (скрытый период составляет 4—5 ч, судороги выражены слабее, в последующем появляются понос, рвота, развивается лейкопения, летальный исход возможен на 3—7-е сутки); кахектическая (начало подобно подострой, в дальнейшем присоединяются исхудание, лимфопения и дистрофические изменения в почках, течение волнообразное, длительное— до 6 нед).
Местные некротически-воспалительные изменения сходны с ипритными. Однако отмечается раздражающее действие на органы дыхания, глаза и в меньшей степени — на кожу. Для дерматитов характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на 2—3-й сутки. Течение язвенного процесса более гладкое и заживление насту-
пает через 2—4 недели. Для поражений органов дыхания и глаз характерны более легкое течение и быстрое заживление. Пары азотистого иприта на кожу практически не действуют.
Первая помощь и лечение
Предупреждение ипритных поражений достигается своевременным применением индивидуальных средств защиты органов дыхания и кожи и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженном участке. В случае воздействия иприта своевременным оказанием первой помощи можно предотвратить (ослабить) развитие поражения.
При попадании капель иприта на кожу после удаления их тампоном необходимо быстро провести обработку зараженного участка жидкостью индивидуального противохимического пакета (ППП). Следует помнить, что содержимое ИПП и продукты его взаимодействия с 0В раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением пакета необходимо в течение суток (летом) или 3 суток (зимой) провести санитарную обработку. Кроме ИПП, для дегазации кожи могут быть использованы различные хлорсодержащие вещества: 5% спиртовой раствор хлорамина, хлорная известь в виде молока (1:9) или кашицы (1:3). Растворители (бензин, керосин и др.) используются с большими предосторожностями только при отсутствии дегазаторов. Использование Подручных средств (механическое удаление капель 0В и длительное промывание теплой водой с мылом) эффективно при ранней обработке, т. е. в течение первых 5—10 мин.
В случае попадания 0В в глаза необходимо обильно промыть их 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. Капли иприта на слизистых глаз следует вначале дегазировать 0,25% водным раствором хлорамина. При попадании иприта в желудок для удаления яда рекомендуется вызвать рвоту, сделать промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля в 100 мл воды) и солевое слабительное. Промывные воды и рвотные массы могут содержать 0В,
Лечение ипритных поражений предусматривает организацию тщательного ухода, диетического питания и мероприятий, направленных на борьбу с общерезорбтивным действием 0В, на предупреждение инфекционных осложнений и устранение местных симптомов поражения.
Тяжело пораженные ипритом должны размещаться в отдельных палатах, изолированно от больных гриппом, пневмониями и другими кокковыми инфекциями, поскольку Они в значительной мере подвержены инфекционным осложнениям. Питание в первые дни щадящее: пища молочно-растительная, ограничивается потребление животных белков. Однако содержание витаминов должно быть достаточным. Особое внимание уделяется введению различными путями необходимого количества жидкости.
Для борьбы с явлениями общего отравления применяются следующие вещества: натрия тиосульфат в 30% растворе по 20—50 мл внутривенно в целях усиления процессов обезвреживания иприта в организме; глюкоза в 40% растворе по 20— 40 мл внутривенно, оказывающая благоприятное действие при сердечно-сосудистых изменениях, нарушениях дыхательной функции крови и нормализующая нарушенный обмен веществ; кальция хлорид—10% раствор внутривенно по 10 мл—как средство, ослабляющее зуд, местные воспалительные реакции и уменьшающее явления общей интоксикации; гемодез (по 400 мл), обладающий заметным дезинтоксикационным действием; антигистаминные препараты, сосудистые средства (но-радреналин, эфедрин); при необходимости—и сердечные гликозиды (строфантин, коргликон); натрия гидрокарбонат в 2% растворе по 500 мл внутривенно для устранения ацидо-тического сдвига.
Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением бактериостатических средств. Так, при глазных поражениях с первых дней применяют 5% синтоми-циновую (левомицетиновую) глазную мазь по 2 раза в день, при обширных поражениях кожи—повязки с 5% синтоми-циновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней степени и тяжелых—профилактические дозы пенициллина (1500000 ЕД в сутки) или сульфамидов (2,0—2,5 г в сутки).
Лечение местных поражений большей частью проводится по общим правилам симптоматической терапии. Так, в случае глазных поражений применяют при болях дикаин, при отеке век—кальция хлорид, а при блефароспазме—очки-консервы, защищающие глаза от светового раздражения.
При поражениях органов дыхания применяются ингаляции раствора натрия гидрокарбоната, масляные ингаляции, кодеин. При лечении пневмоний назначаются антибиотики широ-
кого спектра действия, сульфаниламиды, сердечно-сосудистые средства, проводится оксигенотерапия.
В случаях поражения желудка проводится противошоковая терапия, в первые дни назначается голодная диета, затем— типа зондовой, применяются ощелачивающие и вяжущие средства.
Ипритные поражения кожи требуют системного лечения; различные методы применяются в зависимости от степени и характера поражения. При эритематозных поражениях накладывают влажно-высыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, фурацилин 1:5000). В качестве противозуд-ных средств используются 1% спиртовой раствор ментола^ мази со стероидными гормонами, внутрь назначается димедрол. При поверхностном буллезном дерматите успешно применялся метод наложения коагуляционной пленки (создаваемой 0,5% раствором нитрата серебра или 2% раствором танина, колларгола, 5% раствором калия перманганата), защищающей целостность кожи и уменьшающей всасывание продуктов тканевого распада. При глубоком буллезном поражении рекомендуются асептическое опорожнение пузырей, влажно-высыхающие повязки с антисептиками, смазывание эрозий 1—2% водным раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого; после подсыхания эрозий — наложение дезинфицирующих мазей (5% борно-нафталановой, 5% синтоми-циновой). После прекращения экссудации применяется термопарафиновый метод, обеспечивающий покой и заживление пораженной кожи. В стадии эпителизации показаны физиотерапевтические методы лечения.
В последующем лечение должно быть направлено на стимуляцию кроветворения, профилактику интеркуррентных заболеваний.
Поражения люизитом
Люизит—хлорвинилдихлорарсин («супергаз», «роса смерти») по токсичности превосходит иприт, но уступает азотистому иприту.
Патогенез
Благодаря высокой липоидорастворимости люизит быстро проникает в ткани. Входящий в молекулу люизита трехва-
лентный мышьяк обладает способностью действовать на ферменты, содержащие SH-группы. К таким ферментам относятся прежде всего карбоксилаза и альфа-липоевая кислота, являющаяся кофактором пируватоксидазы. В результате угнетения люизитом пируватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза, дезаминирова-ния и окисления жиров. Возникающие в углеродном, белковом и жировом обмене нарушения ведут к многочисленным патологическим явлениям.
Клиническая картина
Различные формы поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с формами ипритных поражений. Однако они имеют некоторые особенности: при контакте с 0В сразу возникает раздражающий эффект с болевым синдромом, затем быстро развивается воспалительная реакция с. обильной экссудацией и сосудистыми явлениями. Быстрый темп воспалительного процесса обусловливает и скорое его разрешение.
При поражении органов дыхания в момент воздействия паров люизита возникают симптомы раздражения верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной остановки дыхания. При развитии ларингита более выражены афония, отек гортани и голосовых связок; трахеобронхит нередко сопровождается перибронхитом, а пневмония протекает в виде острого серозного воспаления (отека) с геморрагиями и медиас-тинитом.
При поражении кожи характерны болезненность и раздражение на участке контакта. Эритема появляется через 10— 20 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Буллезная форма выявляется через 3—5 ч; сроки заживления язвы короче, чем при ипритном поражении.
При поражении глаз в момент контакта с 0В отмечается сильное раздражающее действие, рано возникает отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы.
При попадании 0В в желудок быстро появляются резчай-ший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженная резорбция, представляющая собой тяжелейшее поражение нервной и сердечно-сосудистой систем и про-
•86
являющаяся развитием токсического отека легких, своеобразной картиной крови и нарушением обменных процессов.
Действие 0В на ЦНС проявляется в заметном ухудшении состояния пораженного, вялости, апатии, нарастании адинамии, появлении тошноты и рвоты; в последующем выражены глубокая депрессия, снижение рефлексов. На секции определяются морфологические изменения в различных отделах ЦНС.
Нарушения сердечно-сосудистой системы являются ведущими и определяют исход поражения. В основе острой сердечно-сосудистой недостаточности лежит действие яда на сосудистую стенку (парез капилляров), паралич сосудодвигательно-го центра, непосредственный кардиотоксический эффект и гипоксия, нарастающая по мере развития токсического отека легких.
Токсический отек легких возникает при различных аппликациях яда. При ингаляционном поражении он сопровождается псевдомембранозным ларингитом, трахеитом, бронхитом, реже—экссудативным перикардитом, плевритом, медиастини-том. Изменения крови находятся в строгом соответствии со скоростью развития отека легких (увеличение эритроцитов, гемоглобина, повышение свертываемости) и наиболее выражены в 1—2-е сутки.
Нарушения обмена веществ проявляются в повышении сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови, снижении холестерина, развитии ацидоза; на протяжении 7—10 дней усиливается распад белков, сопровождаемый ростом общего азвта мочи, азота мочевины.
В остром периоде интоксикации могут возникать различные осложнения (коллапс, пневмонии и др.). В последующем возможны изменения, обусловленные протоплазматическим действием мышьяка: токсические миокардиодистрофия, не-фропатия, гепатопатия, а также анемия и кахексия.
Лечение
При люизитных поражениях первая помощь заключается в обработке кожи жидкостью ИПП или йодной настойкой, промывании глаз 2% раствором натрия гидрокарбоната, промывании желудка 0,02% раствором калия перманганата с последующей дачей жженой магнезии (вначале 5 г и по 2 г с двухчасовым интервалом). Весьма эффективно в ранние
сроки применение антидотов: 30% унитиоловой глазной мази (на ланолине), при отравлении per os—10 мл 5% раствора унитиола внутрь, при поражении кожи—мази с дикаптолом. Для лечения резорбтивных форм отравления применяют уни-тиол в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (а при тяжелом состоянии—внутривенно) по следующей схеме: 1-е сутки—4—6 раз, 2-е—2—3 раза и далее в течение первой недели 1—2 раза в день. Механизм антидотного действия заключается в следующем. Антидот своими SH-группами вступает в реакцию с мышьяком люизита, образуя нетоксичное комплексное соединение. Наряду с обезвреживанием люизита происходит высвобождение блокированных ядом ферментов и восстановление окислительных процессов в тканях. При этом ускоряется элиминация мышьяка из организма.
Одновременно с антидотом используются средства симптоматической терапии. При развивающейся острой сердечно-сосудистой недостаточности назначаются вазотонические средства (кофеин, эфедрин, мезатон или норадреналин), стероид-ные гормоны (преднизолон 60—90 мг), проводится инфузион-ная терапия (гемодез, физиологический раствор, 5% раствор глюкозы). В случаях токсического отека легких применяются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), кокарбокси-лаза, мочегонные (лазикс, фуросемид), ингаляции кислорода с парами спирта. Кровопускание, в отличие от лечения фосгенного отека, противопоказано.
Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений.
Этапное лечение пораженных кожно-нарывными 0В
Общие принципы оказания помощи на этапах эвакуации: — показанием для эвакуации людей, имевших контакт с ипритом, на медицинские пункты служит появление признаков поражения с нарушением боеспособности;
— для получивших поражение капельно-жидким 0В необходимо проведение санитарной обработки;
— ввиду медленного нарастания ипритного поражения основные трудности по оказанию помощи и лечению ложатся на лечебные учреждения госпитальной базы, в то время как при люизитных поражениях неотложная помощь возлагается на МПП и омедб. Первая медицинская помощь в очаге заключается в про-
мывании глаз водой, надевании противогаза, обработке кожи и прилегающего к ней обмундирования с помощью ИПП; проводится ингаляция противодымной смеси при раздражении слизистых верхних дыхательных путей; за пределами очага возможно повторное промывание глаз водой, полоскание рта и носоглотки, а при попадании 0В внутрь—беззондовое промывание желудка.
Доврачебная помощь: дополнительная обработка кожи с помощью противохимических средств, беззондовое промывание желудка в случаях отравления per os, введение кордиамина, а при люизитных поражениях—антидота.
Первая врачебная помощь (неотложные мероприятия) состоит в проведении частичной санитарной обработки, назначении 5% синтомициновой или 30% унитиоловой глазной мази, зондовом промывании желудка с введением адсорбента (при отравлении per os), при поражении люизитом—в применении антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно), сердечно-сосудистых средств (коргликона, мезатона), введении глюкозы, кальция хлорида в вену, ингаляции кислорода. Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи: наложение влажно-высыхающих повязок на пораженные участки кожи, профилактическое введение антибиотиков, антигистаминных препаратов и других симптоматических средств.
Квалифицированная медицинская помощь (неотложные мероприятия): проведение ацтирезорбтивного лечения (гемодез 400 мл, 20 мл 30% раствора натрия тиосульфата, 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 20 мл 40% раствора глюкозы, 200 мл 2% раствора натрия гидрокарбоната—внутривенно), назначение противозудных средств (2 мл 1% раствора димедрола), обезболивающих (1—2 мл 2% раствора проме-дола), глазных мазей (5% синтомициновой или 30% унитиоловой), при поражении люизитом введение унитиола (по 5 мл 5% раствора до 6 раз в 1-е сутки и далее—по схеме), сердечно-сосудистых средств (мезатона или норадреналина, строфан-тина), ингаляции кислорода. Отсроченные меры заключаются в профилактическом применении антибиотиков (до 1500000 ЕД пенициллина или 1г тетрациклина), щелочных ингаляций при ларинготрахеитах, лечении поражений кожи (влажно-высыхающие повязки с 3% раствором борной кислоты или раствором фурацилина 1:5000, асептическое опорожнение пузырей, обтирание кожи 1 % спиртовым раствором ментола), а также проведении полной санитарной обработки.
Эвакуационная характеристика: пораженные с локальными дерматитами остаются в омедб; пораженные люизитом в состоянии токсического отека легких при явлениях коллапса нетранспортабельны; направляются в ВПГЛР легко пораженные парообразным ипритом (ринофаринголарингит, конъюнктивит) и с нераспространенным эритематозно-буллезным дерматитом; направляются в ВПХГ больные с распространенным эритематозно-буллезным дерматитом, нуждающиеся в офтальмологической помощи (с тяжелым поражением глаз). При ингаляционных поражениях с преобладанием трахео-бронхитов, пневмонии, а также при отравлении per os пострадавшие подлежат лечению в ВПТГ.