Представление о воспаление.
Теории воспаления
178 год до н э – Гален и Цельс. Сформулировали признаки воспаления: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.
1850 Вирхов клеточная теория воспаления. Нарушается структура и функция клеток. Но ошибся в том, что считал, будто это связанно с нарушением питанием. Сейчас нас волнует нарушение функции клеточных мембран
1880 ученик Вирхова Понгейн сосудистая теория воспаления. Сейчас – это нарушение системы микроциркуляции.
1890 Мечников. Биологическая теория воспаления. Получил нобелевскую премию. Открыл и описал явления. В очаге воспаления активируются фагоцитарные реакции.
Он определил, что главным условиям является активация костного мозга, далее активация лейкопоэза.
Он изучал воспаление у различных видов живых существ, определил, что оно совершенствуется.
Шаде 1923 Физико-химическая теория воспаления. Чем больше будет выражены изменения Т, рН, давления, водного обмена и т д тем более неблагоприятным будет воспаление для больного.
1950-1960 Менкин. Биохимическая теория воспаления. Медиаторы воспаления – это основное звено патогенеза воспаления. Снижение количества или активности цитокинов в очаге воспаления.
Чернух возглавлял институт патофизиологии воспаления. Ввел понятие функциональный элемент – специфические клетки (для органа или ткани) элементы соединительной ткани (клетки, волокна, основное в-во ГАГ), система микроциркуляции (гемо- и лимфо)структуры невной ткани (волокна, синапсы), физиологически активные вещества. Медиаторы – повышается концентрация физиологических регуляторов и они становятся медиаторами, т е факторами патологии.
Альперн; Флори и Поликарп.
В развитии воспаления мы обращаем внимание на гистологические стадии развития воспалительного процесса.
1. Альтерация – повреждение, изменение
2. Образование или активация медиаторов воспаления, изменения микроциркуляции.
3. Экссудация, миграция (выход форменных элементов), фагоцитоз
4. Пролиферация (кардиосклероз, цирроз печени – пат процесс, но иногда и защитные механизмы)
Все эти признаки д б обнаружены, иначе это может быть другой процесс, например дистрофия
Альтерация может иметь две стадии развития:
1. Первичная альтерация. Зависит от силы, длительности действия агента.
2. Вторичная альтерация = биохимическая альтерация. Первичный фактор подействовал в очаге формируется изменение состояние основного в-ва, обменных нарушений и физико-химических процессов. Далее м б 2 варианта развития: летальная (для клеток, необратимые изменения клеточной мембраны), сублетальное (изменение функций клеточной мембраны, но после восстановление и продолжение работы клеток).
Нарушение обмена в-в в очаге воспаления (белкового, липидного, углеводного) связано со степенью развития альтерации
Лизосомальный фермент – освобождается из нейтрофилов или могут выделятся из этих клеток.
Липолитеческие, аминолитеческие ферменты, повышается уровень ферментов, кот активируют гликолиз (это связано с локальной гипоксией), не полное окисление липидов, появление кет тел (ацитон, кетомаслянные тела), изменение кислотно-основного состояние.
Локальное повышение температуры (калер), связано с прямой активацией липинов, «пожар обмена», дыхательный коэффициент снижается.
Формируются физико-химические изменения – закисление среды, гиперосмия - повышение концентрации, повышение осмотического давления. гиперонкия – повышение онкотического давления. Чем больше распада белков – больше онкотическое давления. В целом повышение коллоидное, осмотического и онкотического давления является В очаге воспаления основ фактором, необходима их коррекция. Чем больше будет сдвиг в кислую сторону – это будет влиять на процессе пролиферации.
Медиаторы воспаления
Это не новые в-ва, а те физиологические в-ва, которые превращаются в факторы патологии:
1. Клеточные медиаторы воспаления (освобождаются или продуцируются клетками)
Лизосомальные ферменты – стартовая площадка, влияют на обменные процессы, на физико-химические процессы. На первом этапе обнаруживают увеличение кол-ва нейтрофилов
Лизосомальные ферменты влияют на базальную мембрану и повышение проницаемости сосудистой стенки. Могут влиять на гемостаз, активировать процессы свертываемости крови
хемоатрактанты – активируют выход клеток из сосудов и ткани и активируют фагоцитоз
Лизосомальные ферменты активируют образование других медиаторов воспаления
2. Гистамин – место образования тучные клетки, дегрануляция тучных клеток и активируется выход гистамина связан с изменением физико-химических параметров. Лизосомальные ферменты, фиксация иммуноглобулинов на тучных клетках и активация гистомина.
В активации имеют значение простагландины и неферментные катионовые белки.
Эффект от антигистаминных препаратов.
Нарушения связи с гистамином:
Влияние на проницаемости сосуд стенки (проницаемость баз мем увел, сокращает эндотелиальные клетки).
Сосудорасширяющий эффект на артериолы, капилляры, венулы.
Воздействие на плазменные = гуморальные медиаторы воспаления
Зуд, жжение, болевой синдром (долер = dolor)
3. Серотонир – в тромбоцитах
Активирует свертывание крови (адгезия, агрегация тромбоцитов)
Повышает проницаемость стенок капилляров
Сужение диаметра отводящих венул (венозные гиперэмии)
4. Продуцирующиеся подвижными клетками лимфоцитами – лимфокины. Открыто более 30 видов
Ингибируют процесс миграции макро- и микрофагов
Обладает свойствами активации
Свойства хемоатрактантов
лимфокин=цитокины
Открыты: фактор роста, фактор некроза опухолей, интерфероны (эффекты гистамина и серотонина)
Могут стимулировать синтез простагландинов, пролиферативные процессы, пролиферация соединительно-тканным компонентам, могут формировать развитие лихорадки
Регуляция иммунного процесса – аллергические реакции.
5. Лейкокины
Образуются под воздействием лизосомальных ферментов из белков, место образования печень. Маркер – продуцирование белков острой фазы: бета (чаще с) реактивный белок, антитрипсин, амилоидные белки, гаптоглобин, фибриноген.
6. Катехоламины … и ацетинхолин (расширение артериол, активация фагоцитоза, активация медиаторов воспаления)