Наружные половые органы развиты правильно, оволосение по женскому типу. Область ануса и больших половых губ без видимых патологических изменений. Слизистая входа во влагалище обычного цвета, влажная, чистая.
1. Влагалищное исследование: шейка матки расположена в центре малого таза. Плодный пузырь цел. Наружный зев, цервикальный канал проходим для кончика пальца. Воды не подтекают. Мыс не достигается. Экзостозов в малом тазу нет. Головка плода прижата к входу в малый таз.
Лабораторные данные и заключения специалистов:
1. Общий анализ крови от 16. 03. 16 г. – нейтрофильный (13,1*10^9 л) лейкоцитоз (15,7 *10^9 л), повышение СОЭ (43 мм/ч), относительная лимфопения (10,8%)снижение гематокрита (36,1%).
2.Б\х анализ крови от 16. 03. 16г. – снижение мочевины (2,3ммоль/л), повышение глюкозы (6,3 ммоль/л), снижение АЛТ (27 Ед/л), снижение ионизированного кальция (1,08ммоль/л)
3. Анализ мочи от 17. 03. 2016г. – неполная прозрачность, слизь в умеренном количестве, бактерии в незначительном количестве, протеинурия (0, 34 г\с)
4. Показатели свертывающей системы крови от 16. 03. 16 г. – в норме
5. Консультация окулиста от 10. 03. 16 г. – ангиопатия сетчатки
6. Ультразвуковое исследование от 18. 03. 16 г. – один плод в головном предлежании, СБ +, ритм правильный, пороки развития на момент исследования не выявлены, маловодие, однократное обвитие пуповины, плацента по задней правой боковой стенке – 35 мм, 2-3 степени зрелости, Размеры соответствуют 34-35 неделям, предполагаемая масса плода – 2200-2300 гр.
7. консультация терапевта: дыхание в легких жесткое, выслушиваются сухие жужжащие хрипы, аускультация сердца- систолический шум на верхушке, пульс 91 удар в минуту, АД 127/68 мм рт ст
8. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС84 уд в мин, отклонение ЭОС вправо
9.Определение группы крови и резус-фактора: А (II), резус-положительная
Диагноз:
Беременность 33-34 недели, головное предлежание.
Заболевания, связанные с беременностью: Преэклампсия тяжелой степени. Выраженное маловодие. Ангиопатия сетчатки.
Заболевания, не связанные с беременностью: Нарушение жирового обмена 3 степени. Врожденный птоз правого века. Хронический обструктивный бронхит.
Обоснование:
Наличие беременности достоверно подтверждается следующими признаками:
-Пальпируются части плода (головка, спинка, мелкие части)
-Прослушиваются и регистрируются на эхокардиографии сердечные тоны плода
-Заметны движения плода
-Плод отчетливо виден при проведении УЗИ
Срок беременности согласно анамнестическим данным 34 недели
Из анамнеза известно, что 10.03.16 пациентка обратилась за медицинской помощью и была осмотрена в приёмном покое дежурным врачом. Из анамнеза следует, что ее беспокоили сильные головные боли, появившиеся в 3м триместре, головокружение, слабость. Пациентке 41 год, страдает нарушением липидного обмена 3 степени.
При осмотре выявлено повышение артериального давления до 170/100 мм.рт.ст., отеки нижних конечностей и живота, особенно выраженных в области голеностопных суставов.
Все это в совокупности дало основание предполагать, что у пациентки преэклампсия. Для подтверждения данного диагноза был проведен осмотр офтальмолога, который подтвердил изменение сосудов сетчатки глаз («Ангиопатия сетчатки глаз»), что является признаком вышеупомянутого заболевания; были проведены ряды анализов, в том числе:
-Общий анализ мочи, выявивший превышение уровня белка (что говорит о нефропатии)
Таким образом, на основании данных анамнеза (больной 41 год, нарушение липидного обмена, жалобы на головную боль), данных осмотра (отеки нижних конечностей и области живота), инструментальных методов (осмотр сетчатки глаза, измерение АД), лабораторных методов (общий анализ мочи) выставляется диагноз «Преэклампсия, тяжелое течение». Тяжелая степень ставится на основании повышения АД выше 160мм.рт.ст., ангиопатии сетчатки глаз.
Диагноз «Хронический обструктивный бронхит» ставится на основании данных анамнеза (стаж курения 23 года) и осмотра (Жёсткое дыхание), «Нарушение липидного обмена 3 степени» - анамнеза и взвешивания и измерение роста (ИМТ>30), «Врождённый птоз правого века» - анамнеза и осмотра.
Этиология и патогенез
Этиологиягестоза не установлена. Предположительными причинами развития гестоза считают нейрогенные, гормональные, иммунные, плацентарные и генетические факторы.
При нарушении устойчивости механизмов, обеспечивающих толерантность материнского организма к антигенам плода, что чаще наблюдается при гомозиготности по системе HLA (чаще HLA-B), блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В результате формируются факторы, способствующие торможению миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности. В них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии плацентарной ткани, которая способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений 
Эндотелиоз сначала локальный, повреждает сосуды плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.
Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.
Нарушается эндотелийзависимая дилатация, так как в пораженном эндотелии блокируется синтез вазодилататоров: простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора (оксид азота), брадикинина. В результате этого превалирует эффект вазоконстрикторов за счет тромбоксана, синтезирующегося в тромбоцитах. Преобладание вазоконстрикторов способствует вазоспазму и гипертензии.
Повышается чувствительность сосудов к вазоактивным веществам, так как при поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам.
Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждения эндотелия снижают его антитромботический потенциал в результате нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронического ДВС-синдрома.
Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма, гипертензии, отечного синдрома.
Развивающаяся дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции при гестозе.
На фоне прогрессирования вазоспазма, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов, вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов: печени, почек, плаценты, мозга и др.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК), которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Другой причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, а следовательно и повышением их гидрофильности - с другой. В результате у беременных с гестозом формируется парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8-16,6 л) в интерстиции, усугубляющее снижение микроциркуляции.
Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляцонных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с тяжелым гестозом. Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом происходят из-за нарушения матричной и барьерной функции клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в нарушении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.
Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран сопряжено с изменением функционирования каналов для ионов, в первую очередь кальция, а также натрия, калия, магния. Массивный переход кальция в клетку приводит к необратимым изменениям в ней, к энергетическому голоду и гибели, с одной стороны, и дополнительно к мышечной контрактуре и вазоспазму - с другой. Возможно, эклампсия, представляющая собой контрактуру поперечнополосатой мускулатуры, обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением кальция в клетку ("кальциевый парадокс. По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии.
Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек - от протеинурии до острой почечной недостаточности. Патоморфологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что выражается в дистрофии извитых канальцев, в части случаев с десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Эту картину дополняют очаговые и мелкоточечные кровоизлияния под капсулу почек, в паренхиму - преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.
Изменения в печени возникают в результате хронического расстройства кровообращения выражающего в паренхиматозной и жировой дистрофии гепатоцитов, некрозы печени и кровоизлияния. Некрозы могут быть как очаговыми, мелкими, так и обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, сочетаются с субкапсулярными гематомами, перенапряжением фиброзной оболочки печени (глиссоновой капсулы) вплоть до ее разрыва.
Функциональные и структурные изменения большого мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Как и в других органах, они обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов. Одновременно развиваются мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлияния. Характерен отек головного мозга с повышением внутричерепного давления, особенно при тяжелом гестозе. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.
При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отек стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Эти изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, задержке роста плода, хронической его гипоксии.
План ведения:
1. Наблюдение врачом с измерением артериального давления не менее 3х раз в сутки
2. Гипотензивная терапия
3. Анализ мочи общий, каждый день
4. Анализ мочи по Зимницкому
5. Биохимический анализ крови
6. КЩС
7. Коагулограмма
8. УЗИ в динамике
Дневник
Общее состояние тяжёлое. В сознании. Кожа и ПЖК чистые, 36,7, АД 125/85, слизистые влажные, неизмененные, налётов нет. Отеки в области голеней выраженные, в области нижних конечностей умеренно выраженные. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание жесткое, хрипов нет. Язык чистый, без налётов. Живот безболезненный. Мочеиспускание свободное, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Предлежание головное, продольное.
Общее состояние тяжёлое. В сознании. Кожа и ПЖК чистые, 36,5, АД 120/80, слизистые влажные, неизмененные, налётов нет. Отеки в области голеней выраженные, в области нижних конечностей умеренно выраженные. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание жесткое, хрипов нет. Язык чистый, без налётов. Живот безболезненный. Мочеиспускание свободное, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Предлежание головное, продольное.
Общее состояние тяжёлое. В сознании. Кожа и ПЖК чистые, 36,4, АД 130/85, слизистые влажные, неизмененные, налётов нет. Отеки в области голеней выраженные, в области нижних конечностей умеренно выраженные. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание жесткое, хрипов нет. Язык чистый, без налётов. Живот безболезненный. Мочеиспускание свободное, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.
Предлежание головное, продольное.
Эпикриз
Беременность 33-34 недели, головное предлежание, продольное расположение. Предэклампсия, тяжёлое течение, которая проявляется в резком повышении уровня артериального давления (свыше 160/100), обнаружением белка в моче, наличием ангиопатии сетчатки глаза, отеками нижних конечностей и туловища. Поступила в стационар 10.03.16, уже 12.03.16 после совместной консультации с реаниматологом было решено перевезти ее в отделение реанимации. После стабилизации состояния 17.03 была переведена обратно.