ВОПРОСЫДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОМУ КОМПЬЮТЕРНОМУ КОНТРОЛЮ ЗНАНИЙ ПО БИОХИМИИ
для студентов стоматологического факультета
1. Формируют якорный участок сложного белка-фермента:
1) радикалы гидрофобных аминокислот и радикалы аминокислот с ионогенными группами
2) радикалы аминокислот с полярными группами
3) радикалы гидрофобных аминокислот
4) радикалы гидрофобных аминокислот и радикалы аминокислот с полярными группами
5) кофактор
2. В формировании гидратной оболочки могут участвовать радикалы аминокислот:
1) гли, сер, ала
2) про, вал, асп
3) асп, глу, лиз
4) асп, асн, тир
5) глу, сер, лей
3. Высаливание является обратимым процессом, т.к.:
1) не происходит нарушение пространственной конформации белковой молекулы
2) связывание электролита осуществляется за счёт ковалентного взаимодействия
3) происходит формирование гидратной оболочки
4) ионы солей щелочных и щелочно-земельных металлов стабилизируют пространственную структуру белка
5) гидратная оболочка защищает белок от денатурирующего действия растворов солей щелочных и щелочно-земельных металлов
4. Активный центр фермента формируется на уровне образования:
1) первичной структуры апофермента
2) вторичной структуры апофермента
3) третичной структуры апофермента
4) четвертичной структуры апофермента
5) только при присоединении активатора
5. Конечные продукты окисления в виде гидроксилированного производного, воды и НАДФ образуются в результате функционирования:
1) полной дыхательной цепи
2) короткой дыхательной цепи
3) микросомального окисления
4) митохондриального окисления
5) цианрезистентного дыхания
6. Большая часть железа всасывается в желудочно-кишечном тракте в:
1) желудке
2) двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника
3) тощей кишке
4) толстой кишке
5) подвздошной кишке
7. Участие печени в углеводном обмене заключается в:
1) синтезе и мобилизации гликогена, процессе глюконеогенеза,
2) всасывании глюкозы из кишечника и регуляции уровня глюкозы в крови
3) полиольном пути утилизации глюкозы, осуществлении 2,3 ДФГ-шунта
4) синтезе ГАГ-ов, всасывании глюкозы,глюконеогенезе
5) образовании лактата, синтезе гликогена
8. Активность гликогенсинтазыповышается:
1) инсулином
2) адреналином
3) глюкагоном
4) глюкокортикоидами
5) тироксином
9. Глюконеогенез в основном протекает в:
1) селезенке и почках
2) печени и почках
3) жировой ткани и печени
4) селезенке и печени
5) мышцах и почках
10. Болезнь Мак-Ардля обусловлена дефектом гена, ответственного за синтез:
1) гликогенфосфорилазы мышц
2) гликогенфосфорилазы печени
3) глюкозо-6-фосфатазы печени
4) гликогенсинтазы печени
5) гликогенсинтазы мышц
11. Анаэробное дихотомическое окисление глюкозы протекает:
1) в цитоплазме клеток печени и миокардиоцитов
2) в цитоплазме клеток нервной системы и эритроцитов
3) в цитоплазме и митохондриях клеток печени
4) в цитоплазме эритроцитов и скелетных мышц
5) в цитоплазме и митохондриях эритроцитов и скелетных мышц
12. Хиломикроны образуются в:
1) печени
2) крови
3) энтероците
4) адипоците
5) просвете кишечника
13. Конъюгированные желчные кислоты:
1) эмульгируют жиры и способствуют всасыванию глицерина
2) способствуют всасыванию жирных кислот и глицерина
3) эмульгируют жиры и способствуют всасыванию жирных кислот
4) активируют кишечную липазу и способствуют всасыванию глицерина
5) активируют панкреатическую липазу и способствуют всасыванию глицерина
14. Синтез кетоновых тел осуществляется:
1) в почках
2) в печени
3) в скелетных мышцах
4) в сердце
5) в надпочечниках
15. Участие адреналина в регуляции жирового обмена включает:
1) активацию ТАГ-липазы
2) ингибирование ТАГ-липазы
3) активацию панкреатической липазы
4) активации эндотелиальнойлипопротеинлипазы
5) ингибировании кишечной липазы
16. Неконъюгированный (непрямой) билирубин представляет собой комплекс билирубина с:
1) жирными кислотами
2) глюкозой
3) альбумином
4) трансферрином
5) гаптоглобином
17. Эндогенный синтез холестерина происходит из:
1) глюкозы
2) ацетил- КоА
3) жирных кислот
4) лактата
5) кетоновых тел
18. К кетоновым телам относятся:
1) ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота
2) аминоянтарная кислота, α-кетоглутаровая кислота, ацетон
3) α-кетоглутаровая кислота,β-оксимасляная кислота,γ-карбоксиглутаминовая кислота
4) щавелевоуксусная кислота, малонилацетоуксусная кислота, ацетон
5) ацетоацетат, пальмитиновая кислота, линолевая кислота
19. 1,25-дигидроксихолекальциферол образуется в:
1) почках
2) коже
3) кишечнике
4) мышцах
5) печени
20. Второе гидроксилирование витамина Д с превращением его в кальцитриол осуществляется:
1) в печени
2) в почках
3) в тонкой кишке
4) в коже
5) в селезенке
21. Пригиперпаратиреозе в крови наблюдается:
1) гиперкальциемия, гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы
2) гиперкальциемия, гипофосфатемия, низкая активность щелочной фосфатазы
3) гиперкальциемия, гиперфосфатемия, низкая активность щелочной фосфатазы
4) гипокальциемия, гипофосфатемия, высокая активность щелочной фосфатазы
5) гипокальциемия, гипофосфатемия, низкая активность щелочной фосфатазы
22. При сахарном диабете наблюдаются:
1) усиление липолиза, ослабление липогенеза, усиление кетогенеза, повышение синтеза холестерина
2) усиление липолиза, усиление кетогенеза, повышение синтеза холестерина, усиление синтеза ТАГ
3) усиление липолиза, усиление кетолиза, повышение синтеза холестерина, усиление синтеза ТАГ
4) усиление липолиза, понижение синтеза холестерина, ослабление синтеза жирных кислот, повышение синтеза ТАГ
5) ослабление кетогенеза, повышение синтеза холестерина, ослабление липогенеза
23. Острый воспалительный процесс в фазе альтерации характеризуется:
1) гипер-альфа-1-, гипер-альфа-2-, гипергаммаглобулинемией
2) гипер-альфа-1-, гипер-альфа-2-, гипогаммаглобулинемией
3) гипер-альфа-1-, гипо-альфа-2-, гипогаммаглобулинемией
4) гипо-альфа-1-, гипер-альфа-2-, гипогаммаглобулинемией
5) гипо-альфа-1-, гипо-альфа-2-, гипогаммаглобулинемией
24. Молекула миоглобина состоит из следующих компонентов
1) 4 гемов, 2α- и 2β-полипептидных цепей
2) 2 гемов, 2α- и 2β- полипептидных цепей
3) 1 гема и 4 полипептидных цепей
4) 2α- и 2β-полипептидных цепей
5) 1 гема и полипептидной цепи
25. Паренхиматозная желтуха характеризуется:
1) повышением в крови непрямого и прямого билирубина, появлением в крови мезобилиногена, снижением в кале стеркобилина, снижением в моче стеркобилина, появлением в моче уробилина и прямого билирубина
2) увеличением в крови непрямого билирубина, снижением в кале стеркобилина, снижением в моче стеркобилина
3) повышением в крови непрямого и прямого билирубина, отсутствием в кале стеркобилина, появлением в моче прямого билирубина и отсутствием в моче стеркобилина
26. Гипергликемия при сахарном диабете развивается вследствие:
1) увеличения активности гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы
2) усиления глюконеогенеза, уменьшения активности гексокиназы, уменьшения активности гликогенсинтазы, увеличения активности гликогенфосфорилазы
3) уменьшения активности глюкозо-6-фосфатазы, ФЭП-карбоксикиназы
4) уменьшения активности гексокиназы, увеличения активности глюкозо-6-фосфатазы, ослабления глюконеогенеза
5) понижения проницаемости мембраны клетки для глюкозы, увеличения синтеза гликогена
27. Гиперкальциемическим действием обладают:
1) паратгормон и витамин Д
2) паратгормон и кальцитонин
3) витамин Д и кальцитонин
4) кальцитонин и кальмодулин
5) инсулин и кальцитонин
28. Органами-мишенями для 1,25-диоксихолекальциферола являются:
1) кишечник, кости и почки
2) кишечник, печень и почки
3) печень и почки
4) кожа, печень и почки
5) печень, почки и кости
29. При действии аллостерических регуляторов активность ферментов изменяется вследствие:
1) изменения скорости броуновского движения молекул
2) изменения степени ионизации ионогенных групп аминокислот, входящих в структуру активного центра фермента
3) изменения третичной структуры, влекущей за собой конформационные изменения активного центра
4) изменения первичной структуры фермента
5) изменения скорости фосфорилирования (дефосфорилирования)
30. Стимулируют синтез HCl:
1) ацетилхолин, гистамин, гастрин
2) ацетилхолин, гистамин, секретин
3) ацетилхолин, гастрин, окситоцин
4) гастрин, гистамин, секретин
5) вазопрессин, окситоцин, секретин
31. В наибольших количествах в состоянии покоя лактат продуцируется:
1) головным мозгом
2) печенью
3) сердечной мышцей
4) почками
5) эритроцитами
32. В норме пигментный спектр крови представлен:
1) непрямым билирубином, прямым билирубином, стеркобилиногеном
2) непрямым билирубином, мезобилиногеном, стеркобилиногеном
3) непрямым и прямым билирубином, мезобилиногеном
4) непрямым и прямым билирубином
5) прямым билирубином, мезобилиногеном, стеркобилиногеном
33. В связывании и выходе кальция из костей участвует:
1) лимонная кислота
2) уксусная кислота
3) янтарная кислота
4) яблочная кислота
5) глюкуроновая кислота
34. Ксерофтальмия, кератомаляция и гемералопияявляются ведущими клиническими симптомами:
1) авитаминоза Д
2) авитаминоза А
3) авитаминоза С
4) авитаминоза В1
5) авитаминоза В2
35. В составе компонентов мочи никогда НЕ определяется:
1) непрямой билирубин
2) прямой билирубин
3) мезобилиноген
4) стерколиноген
5) монопирролы
36. К субстратам-макроэргам относятся:
1) фосфоэнолпируват, 1,3-дифосфоглицерат,креатинфосфат
2) ацетил-СоА, 3-фосфоглицерат, глюкозо-6-фосфат, АТФ
3) фосфоэнолпируват, ацетил-СоА, креатинфосфат, АТФ
4) 3-фосфоглицерат, 1,3-дифосфоглицерат, глюкозо-6-фосфат
5) АТФ, креатинфосфат, 1,3-дифосфоглицерат, 2-фосфоглицерат
37. Биологически активными формами витаминов группы Д являются:
1) 1,25-дигидроксихолекальциферол, 24,25-дигидроксихолекальциферол
2) 1,25-дигидроксихолекальциферол, 7-дегидрохолестерин
3) 24,25-дигидроксихолекальциферол, эргостерин
4) 25-гидроксихолекальциферол, 7-дегидрохолестерин
5) 7-дегидрохолестерин, эргостерин
38. Продуктами апотомического окисления глюкозы являются
1) НАДФН2, СО2, пентозы
2) СО2, Н2О, АТФ
3) ФАДН2, СО2, пентозы
4) лактат,АТФ
5) НАДН2, СО2, пентозы
39. Болезни печени и желчевыводящих путей могут привести к:
1) гиповитаминозу С и Р
2) гиповитаминозу А и К
3) гиповитаминозу В12
4) гипервитаминозу А и К
5) гипервитаминозу С и Р
40. Аскорбиновая кислота участвует:
1) в окислительно-восстановительных реакциях
2) в реакциях изомеризации
3) в реакциях гидролиза
4) в реакциях декарбоксилирования
5) в реакциях аминирования
41. Понижение активности амилазы мочи может быть следствием:
1) острого панкреатита
2) нарушения фильтрационной функции почек
3) острого гепатита
4) острого гастрита
5) хронического гепатита
42. Примером обратимого неспецифического ингибирования является снижение активности фермента:
1) при действии растворов солей щелочных и щелочно-земельных металлов
2) при действии растворов солей тяжёлых металлов
3) при действии высоких температур
4) при действии аллостерического модулятора
5) при действии концентрированных растворов щелочей
43. Уменьшение активности антиоксидантной системы наблюдается при нарушении:
1) глюконеогенеза
2) апотомического окисления глюкозы
3) аэробного дихотомического окисления глюкозы
4) анаэробного дихотомического окисления глюкозы
5) спиртового брожения
44. Глюконеогенез угнетается под влиянием:
1) инсулина
2) адреналина
3) глюкокортикоидов
4) тироксина
5) глюкагона
45. Постоянство уровня глюкозы в крови в период между приёмами пищи обеспечивает:
1) синтезгликогена в печени
2) мобилизация гликогена в печени
3) гликогенолиз в мышцах
4) гликогенез в мышцах
5) гликолиз в печени
46. К антидиабетогенной системе относятся:
1) симпатический отдел нервной системы, инсулин, эстрогены
2) парасимпатический отдел нервной системы, инсулин, эстрогены
3) парасимпатический отдел нервной системы, инсулин, андрогены
4) симпатический отдел нервной системы, глюкагон, адреналин
5) парасимпатический отдел нервной системы, глюкагон, тироксин
47. Конъюгация желчных кислот с таурином или глицином обуславливает:
1) повышение их гидрофильности
2) повышение их гидрофобности
3) увеличение срока действия
4) улучшение обратного всасывания
5) увеличение токсичности
48. Основные эффекты 1,25-диоксихолекальциферола-:
1) способствует всасыванию Са и Р, выведению Са из костной ткани, реабсорбцииСа и Р
2) способствует всасыванию Са, выведению Са и Р из костной ткани, экскреции Р и реабсорбцииСа
3) способствует всасыванию Са, экскреции Са и Р, выведению из костной ткани Р
4) способствует всасыванию Са и Р, выведению Са и Р из костной ткани, реабсорбции Р и экскреции Са
5) способствует всасыванию Са и Р, минерализации костной ткани, реабсорбцииСа и экскреции Р
49. Транспорт холестерина из тканейосуществляют:
1) хиломикроны
2) ЛПНП
3) ЛПВП
4) ЛПОНП
5) ЛПНП и ЛПВП
50. Альбумин обеспечивает связывание:
1) билирубина, жирных кислот
2) билирубина, глюкозы
3) жирных кислот, b-оксимасляной кислоты
4) ацетона, ацетоуксусной кислоты
5) стероидных гормонов, глюкозы
51. Компоненты полной дыхательной цепи осуществляют дегидрирование:
1) малата, сукцината, оксалоацетата
2) изоцитрата, фумарата, малата
3) цитрата, альфа-кетоглутарата, сукцината
4) изоцитрата, малата, бета-оксиацил-СоА
5) сукцинил-СоА, малата, пирувата
52. Обтурационная желтуха характеризуется:
1) повышением в крови непрямого и прямого билирубина, отсутствием в кале стеркобилина, отсутствием в моче стеркобилина, появлением в моче прямого билирубина
2) повышением непрямого билирубина в крови, повышением в кале стеркобилина, повышением в моче стеркобилина
3) повышением в крови непрямого и прямого билирубина, появлением в крови мезобилиногена, снижением в кале стеркобилина, снижением в моче стеркобилина, появлением в моче мезобилиногена и прямого билирубина
4) повышением в крови и моче непрямого билирубина, отсутствием в кале стеркобилиногена
5) снижением в крови прямого билирубина, стеркобилиногена, появлением в крови мезобилиногена
53. Активные формы витамина РР участвуют:
1) в реакциях дегидрирования субстратов, процессах микросомального окисления, ДНК-лигазной реакции
2) в реакциях дегидрирования субстратов, ДНК-лигазной реакции,декарбоксилировании аминокислот
3) в реакциях гидрирования и декарбоксилирования субстратов, ДНК-лигазной реакции
4) в реакциях изомеризации и межмолекулярного переноса, процессах микросомального окисления
5) в реакциях пластического обмена, прямого и окислительного декарбоксилирования
54. Обезвреживание в печени индола осуществляется путем:
1) конъюгации с гликоколом и таурином
2) конъюгации с ФАФС
3) митохондриального окисления
4) ограниченного протеолиза
5) аскорбатзависимогогидроксилирования
55. Деструкция клеток на уровне лизосом характеризуется:
1) гипер-a1-, гипер-a2-глобулинемией
2) гипер-a1-, гипер-b-глобулинемией
3) гипер-a1-, гипер-g-глобулинемией
4) гипер-b-, гипер-g-глобулинемией
5) гипер-a2-, гипер-g-глобулинемией
56. Витамин В2:
1) принимает участие в восстановлении железа
2) выполняет коферментные и некоферментные функции
3) обеспечивает свёртывание крови
4) участвует в работе антиоксидантной системы
5) активирует ключевые ферменты ряда метаболических процессов
57. Депонированное железо представлено в организме в виде:
1) двуокиси железа
2) закиси железа
3) ферритина
4) трансферрина
5) гемоглобина
58. У больных сахарным диабетом:
1) развивается гипогликемия натощак
2) наблюдается увеличение печени
3) повышена активность антиоксидантной системы
4) снижена интенсивность глюконеогенеза
5) происходит гликозилирование гемоглобина
59. Для клинических проявлений фенилкетонурии характерны:
1) умственная отсталость
2) патология опорно-двигательного аппарата
3) судороги
4) гиперпигментация кожи
5) мышечная слабость
60. Всасывание глюкозы в кишечнике обеспечивается работой:
1) белка ГЛЮТ-4
2) Na-K-АТФазы
3) гликозилтрансферазы
4) глюкозо-6-фосфатазы
5) инсулина
61. В карбоксилировании радикалов аминокислот принимает участие:
1) витамин А
2) витамин В12
3) витамин С
4) витамин К
5) витамин Р
62. Причиной появления мелкоточечных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровоточивости десен при гиповитаминозе С является:
1) нарушение процессов кроветворения
2) нарушение синтеза желчных кислот
3)нарушение гидроксилированияпролина и лизина, входящих в состав коллагена
4) снижение неспецифической защиты организма
5) снижение кортикостероидогенеза
63. Увеличение содержания в сыворотке крови изоферментов ЛДГ1,2может свидетельствовать о деструкции клеток:
1) печени
2) легких
3) сердца
4) почек
5) поджелудочной железы
64. Активации пепсиногена соляной кислотой является вариантом:
1) фосфорилирования
2) дефосфорилирования
3) ограниченногопротеолиза
4) аллостерической активации
5) Са-зависимого механизма реализации гормонального сигнала
65. Ингибирование ферментов микроорганизмов при стерилизации инструментов в сухожаровых шкафах является вариантом:
1) неспецифического необратимого ингибирования
2) ретроингибирования
3) неспецифического обратимого ингибирования
4) специфического необратимого ингибирования
5) специфического обратимого ингибирования
66.Цитратсинтазная реакция цикла Кребса активируется:
1) паратгормоном
2) инсулином
3) глюкагоном
4) адреналином
5) глюкокортикоидами
67. Не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала:
1) почки
2) сердце
3) мышцы
4) печень
5) мозг
68. Основная функция ЛПНП – транспорт:
1) экзогенного холестерина
2) эндогенного холестерина
3) эндогенного жира
4) экзогенного жира
5) жирорастворимых витаминов
69.Физиологическая желтуха новорожденного развивается в результате:
1) повышения образования прямого билирубина
2) снижения образования УТФ
3) снижения образования глюкуроновой кислоты
4)повышения образования непрямого билирубина из-за укороченной продолжительности жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином и снижения активности УДФГК-трансферазы
5) несовершенного эритропоэза и повышенной активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
70. Ферменты, катализирующие необратимые реакции глюконеогенеза-:
1) гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа
2) глицеральдегидфосфатдегидрогеназа, пируваткиназа, лактатдегидроге-наза
3) глюкозо-6-фосфатаза, фруктозодифосфатаза, ФЕП-карбоксикиназа
4) альдолаза, пируватдегидрогеназа, цитратсинтаза
5) пируваткарбоксилаза, пируваткиназа, пируватдегидрогеназа
71. Преимущество глюкозы перед жирными кислотами как энергетического субстрата обуславливается:
1) быстротой освобождения энергии
2) большим количеством освобождаемой энергии
3) возможность использования в аэробных и анаэробных условиях
4) отсутствием образования побочных токсичных продуктов
5) возможностью полного окисления до углекислого газа и воды
72. Глутамин является транспортной формой NH3, участвующей в перераспределении азота в организме и доставляющей его от всех клеток к:
1) кишечнику, печени, почкам
2) печени, сердечной мышце, почкам
3) почкам, головному мозгу, печени
4) головному мозгу, почкам, сердечной мышце
5) сердечной мышце, печени, кишечнику
73. Ключевые реакции синтеза гема обеспечиваются работой:
1) пиридиновых ферментов
2) флавиновых ферментов
3) пиридоксалевых ферментов
4) полной дыхательной цепи
5) короткой дыхательной цепи
74. Функции АТФ в организме-:
1) участие в процессах биосинтеза, транспорта, распада веществ
2) обеспечение процессов сокращения и движения, распад веществ
3) участие в процессах биосинтеза, транспорта веществ, обеспечение процессов сокращения и движения
4) распад веществ, передача информации, участие в процессах биосинтеза и транспорта веществ
5) участие в процессах биосинтеза, транспорта веществ,инактивация субстратов
75. Холестерин является субстратом для синтеза:
1) витаминов группы Д, стероидных гормонов, желчных кислот
2) витаминов группы Д, стероидных гормонов, жирных кислот
3) стероидных гормонов, катехоламинов, желчных кислот
4) желчных кислот, жирных кислот, кетоновых тел
5) витаминов группы Д, витаминов группы F, желчных кислот
76. Ферментами, гидролизующими белки в желудке, являются:
1) пепсин, реннин, гастриксин
2) трипсин, пепсин, реннин
3) трипсин, химотрипсин, аминопептидаза
4) пепсин, трипсин, химотрипсин
5) пепсин, гастриксин, трипсин
77. К липотропнымфакторам относятся:
1) холин, метионин, витамин В15
2) этаноламин, фенилаланин, метионин
3) серин, витамин В12, цистин
4) холин, витамин В2, метионин
5) фенилаланин, фолиевая кислота, холин
78. Ацетил-СоА является субстратом для синтеза:
1) глюкозы, жирных кислот, ацетоновых тел
2) жирных кислот, кетоновых тел, холестерина
3) кетоновых тел, холестерина, глюкозы
4) холестерина, стероидных гормонов, катехоламинов
5) стероидных гормонов, аминокислот, глюкозы
79. Гексокиназа активируется:
1) инсулином
2) глюкокортикоидами
3) глюкагоном
4) адреналином
5) паратгормоном
80. Прямому окислительному дезаминированию подвергается:
1) аспарагиновая кислота
2) глутаминовая кислота
3) альфа-кетоглутаровая кислота
4) мочевая кислота
5) аланин
81. Развитие кетоацидоза наблюдается при накоплении:
1) ацетоацетата
2) ацетона
3) альфа-кетоглутарата
4) оксалоацетата
5) лактата
82. Конечными продуктами анаэробного дихотомического окисления глюкозы являются:
1) СО2, Н2О, АТФ
2) лактат, АТФ
3) пируват, АТФ
4) АТФ, СО2, NH3
5) лактат, пентозы, НАДН2
83. Ферменты, катализирующие необратимые реакции гликолиза-:
1) гексокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа
2) глицеральдегидфосфатдегидрогеназа, пируваткиназа, лактатдегидро-геназа
3) глюкозо-6-фосфотаза, фруктозодисфосфатаза, ФЕП-карбоксикиназа
4) альдолаза, пируватдегидрогеназа, цитратсинтаза
5) пируваткарбоксилаза, пируваткиназа, пируватдегидгогеназа
84. Субстратами для синтеза креатина являются:
1) асн, мет, глу
2) арг, мет, гли
3) асп, мет, гли
4) асн, арг, гли
5) про, лиз, мет
85. Для синтеза жирных кислот необходимы:
1) ацетил-СоА, малонил-СоА, НАДФН2
2) ацил-СоА, малонил-СоА, НАДФН2
3) ацетоацетил-СоА, малонил-СоА, НАДФ
4) ацетил-СоА, метилмалонил-СоА, НАДФН2
5) ацетил-СоА, малонил-СоА, ФАДН2
86. Накопление биогенных аминов в крови и тканях происходит при:
1) снижении активности декарбоксилаз
2) снижении активности моноаминооксидази диаминооксидаз
3) гиповитаминозе В6
4) повышении активности трансаминаз
5) гиповитаминозе В1
87. Гормонами цитоплазматического типа рецепции являются:
1) гормоны гипоталамуса, гормоны поджелудочной железы
2) гормоны мозгового вещества надпочечников, гормоны гипофиза
3) гормоны мозгового вещества надпочечников, половые гормоны
4) гормоны щитовидной железы, гормоны коркового вещества надпочечников
5) гормоны щитовидной железы, гормоны мозгового вещества надпочечников
88. Органами-мишенямипаратгормона являются:
1) кости, почки, надпочечники
2) кости, почки, печень
3) кости, почки
4) кости, мышцы, почки
5) кости, печень, мышцы
89. Повышение температуры свыше 50-700С приводит к уменьшению скорости химической реакции в результате:
1) увеличения скорости движения молекул субстрата и фермента
2) уменьшения скорости движения молекул субстрата и фермента
3) разрушения третичной структуры белка-фермента
4) разрушения первичной структуры белка-фермента
5) выпадения белка-фермента в осадок в результате высаливания
90. Основная функция ЛПОНП заключается в транспорте:
1) экзогенного жира
2) эндогенного жира
3) экзогенного холестерина
4) эндогенного холестерина
5) экзогенных фосфолипидов
91. Снять действие конкурентных ингибиторов ферментов можно:
1) изменением рН среды
2) повышением температуры
3) увеличением концентрации субстрата
4) увеличением концентрации фермента
5) введением активаторов
92. Применение в медицинской практике сульфаниламидных препаратов основано:
1) на конкурентном ингибировании ими ферментов микроорганизмов
2) на неспецифическом ингибировании ими ферментов микроорганизмов
3) на изменении ими третичной структуры ферментов микроорганизмов
4) на денатурирующем действии их на ферменты микроорганизмов
5) на изменении ими первичной структуры ферментов микроорганизмов
93. Уровень глюкозы в сыворотке крови взрослых людей в норме составляет:
1) 2,2 - 5,6 ммоль/л
2) 4,0 - 6,0 ммоль/л
3) 3,3 - 5,5 ммоль/л
4) 4,4 - 6,6 ммоль/л
5) 2,2 – 2,7 ммоль/л
94. Содержание кальция в сыворотке крови взрослого человека в норме составляет:
1) 2,2 - 2,7 ммоль/л
2) 2,0 - 2,7 ммоль/л
3) 2,5 - 3,0 ммоль/л
4) 2,7 - 3,5 ммоль/л
5) 2,0 - 2,5 ммоль/л
95. Аскорбиновую кислоту вводят при метгемоглобинемии с целью:
1) восстановления железа
2) окисления железа
3) ускорения распада карбоксигемоглобина
4) увеличения образования карбоксигемоглобина
5) ускорения диссоциации оксигемоглобина
96. Гемоглобинсоединяется с кислородом за счёт:
1) протопорфирина
2) альфа-цепи гемоглобина
3) бета-цепи гемоглобина
4) двухвалентного железа
5) трёхвалентного железа
97. Снижение белковосинтетической функции печени характеризуют сочетания:
1) гипоальбуминемии, гипо-a- и гипо-b-глобулинемии
2) гипоальбуминемии, гипер-a- и гипер-b-глобулинемии
3) нормоальбуминемии, гипо-a- и гипо-b-глобулинемии
4) гипоальбуминемии, гипер-a- и гипо-g-глобулинемии
5) гипоальбуминемии и гипо-g-глобулинемии
98. Основным источником ионов кальция для формирования зубного камня является:
1) деминерализующаяся эмаль
2) мицеллы слюны
3) погибшие микроорганизма налёта
4) пища, богатая кальцием
99. Вторичный дентин:
1) формируется в зубе после прорезывания, характеризуется большей упорядоченностью и минерализацией
2) формируется в зубе после прорезывания, характеризуется отсутствием трубочек и слабой минерализацией
3) формируется в зубе после прорезывания, характеризуется меньшей упорядоченностью и меньшей скоростью образования
4) формируется локально в ответ на действие патогенных факторов
100. Основным минерализующим компонентом зубного камня является:
1) брушит
2) фосфат кальция
3) октакальций фосфат
4) гидроксиапатит
101. Начальное связывание кальция на белковой матрице эмали обеспечивают:
1) COOH-группы аспарагиновой и глутаминовой кислот
2) OH-группы треонина
3) амидные группы глутамина
4) NH2-группы аргинина
102. Растворимость эмали увеличивается:
1) при увеличении в ней содержания гидроксифторапатита
2) при замене кальция в кристаллах на стронций
3) в результате увеличенного образования карбонатапатита
4) при включении в кристаллы фторид-анионов
103. При действии высоких концентраций фтора на эмаль:
1) она становится более прочной
2) её поверхность может разрушаться из-за растворения образующегося фторида кальция
3) свойства эмали не меняются
4) образуется больше гидроксиапатита
104. Основным источником минералов для зрелой эмали является:
1) слюна
2) пульпа
3) десневая жидкость
4) жидкость пищи
105. Самая быстрая стадия ионного обмена в эмали -:
1) стадия обмена между внешним слоем кристалла и его внутренними участками
2) обмен между ионами гидратной оболочки и поверхностью кристалла
3) обмен между омывающей жидкостью и гидратной оболочкой
4) процесс, зависящий от ритма питания
106. Обеспечивает сохранение общей длины зуба, откладываясь в области верхушки корня и компенсируя стирание эмали вследствие её изнашивания:
1) дентин
2) цемент
3) коллаген I и III типа
4) пульпа
107. Физиологический уровень рН слюны лежит в пределах:
1) >8
2) от 6,5 до 7,5
3) от 6,0 до 6,5
4) от 7,5 до 8,5
108. Продукты метаболизма пульпы:
1) нужны, главным образом, для эмали зуба
2) поступают, главным образом, в дентин
3) используются только пульпой
4) поступают в плазму крови
109. Диффузия и транспорт ионов и различных молекул в межклеточном веществе пульпы обеспечивается:
1) молекулами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов
2) наличием воды
3) хорошим кровоснабжением
4) канальцевой структурой
110. Имеют рецепторы к паратгормону:
1) остеоциты
2) остеокласты
3) остеобласты
4) все клетки костной ткани
111. Имеют рецепторы к кальцитриолу:
1) остеоциты
2) остеобласты
3) остеокласты
4) все клетки костной ткани
112. Замещение фосфат-иона в структуре гидроксиапатита на карбонат-ион является вариантом:
1) изоионного замещения
2) изоморфного замещения
3) полиморфного замещения
4) аллостерического замещения
113. Формирует центры минерализации в костной ткани:
1) остеокальцин
2) коллаген
3) остеонектин
4) сиалопротеин
114. Ферментом, участвующим в формировании гипотоничной слюны, является:
1) амилаза
2)декарбоксилаза
3) карбоангидраза
4) каталаза
115. Большая группа белков слюны представлена:
1) гликопротеинами
2) липопротеинами
3) протеогликанами
4) простыми белками
116. Транспортирует олигосахаридные фрагменты в полость ЭПР при синтезе гликопротеинов слюны:
1) креатинфосфат
2)гликозилтрансфераза
3) карнитин
4) долихолфосфат
117. По сравнению с плазмой крови в слюне больше:
1) калия, фосфатов
2) натрия, фосфатов
3) натрия, хлора
4) калия, хлора
118. Белками, стабизирующими мицеллы слюны, являются:
1) муцины, белки, богатые тирозином
2) муцины, тафтелины
3) белки, богатые пролином, муцины
4) фосфолипиды, муцины
119. Слюна становится деминерализующей жидкостью при рН, равной:
1) 5,4 – 8,0
2) 6,0 – 6,3
3) 6,4 – 7,2
4) 7,2 – 8,4
120. Потенциалообразующий слой мицеллы слюны формируют:
1) ионы кальция
2)дигидрофосфат-ионы
3) гидрофосфат-ионы
4) фосфат-ионы
121. Условия, способствующие минерализации зубного налёта, формируются:
1) в кислой среде
2) в нейтральной среде
3) в щелочной среде
4) независимо от среды
122. Буферные свойства слюны в основном обеспечиваются:
1) гидрокарбонатной буферной системой, т.к. образующийся при её работе СО2 летуч и не ингибирует реакцию перехода
2) фосфатной буферной системой, т.к. в составе мицелл слюны много ионов гидрофосфата
3) белковой буферной системой, т.к. она активна при любых значениях рН
4) большой скоростью секреции слюны
123. Активность фосфатной буферной системы:
1) наиболее выражена в щелочной среде
2) не зависит от приёма пищи и жевания
3) обеспечивает 80% буферных свойств слюны
4) способствует максимальному удалению кислых продуктов
124. Углеводный компонент муцина представлен:
1) N-ацетилнейраминовой кислотой, N-ацетилгалактозамином, сиаловой кислотой, фруктозой, галактозой
2)N-ацетилнейраминовой кислотой, глюкозой, хондроитинсульфатом, фукозой
3) N-ацетилглюкозамином, сиаловой кислотой, фруктозой, глюкозой, N-ацетилмурановой кислотой
4) N-ацетилгиалуроновой кислотой,N-ацетилглюкозамином,сиаловой кислотой, фруктозой, галактозой
125. Эмалевые призмы – это образования:
1) более крупные, чем кристаллы гидроксиапатитов
2) совпадают по величине с кристаллами гидроксиапатитов
3) вклиниваются в подлежащий дентин
4) формирующиеся в поверхностном слое эмали
126. Рост и ориентация кристаллов в эмали зависит:
1) от органического матрикса эмали
2) от доступности минеральных компонентов
3) от снабжения эмали витаминами
4) от работы ферментов
127. Межклеточное вещество соединительной ткани содержит в больших количествах:
1) гепарин
2) гиалуроновую кислоту
3) гликоген
4) липиды
128. Молекулы протеогликанов содержат в своём составе:
1) очень много углеводов
2) очень много белка
3) обязательно остатки серной кислоты
4) углеводы в виде олигосахаридных фрагментов
129. Молекулы гиалуроновой кислоты отвечают за:
1) связывание катионов кальция
2) диффузию растворимых молекул по межклеточному веществу
3) амортизирующие свойства тканей
4) возникновение первичных кристаллов гидроксиапатита
130. Самой прочной минерализованной тканью является:
1) дентин зуба
2) тела длинных костей
3) эмаль зуба
4) альвеолярный отросток
131. К неколлагеновым белкам костной ткани относятся
1) остеонектин
2) актомиозин
3) фиброин
4) кератин
132. Лимонная кислота в костной ткани:
1) отвечает за поддержание pHмежклеточной жидкости
2) связывает ионы Са2+, повышая их растворимость
3) необходима для энергообеспечения ткани
4) входит в прочные апатитные комплексы
133. Энергетические потребности костной ткани, главным образом, обеспечиваются:
1) за счёт обмена глюкозы
2) за счёт обмена жиров
3) за счёт расщепления гликогена
4) за счёт разрушения белков
134. Основной источник протеолитических ферментов в слюне:
1) большие слюнные железы
2) различные микроорганизмы
3) слущенные клетки слизистой
4) малые слюнные железы
135. Ферменты ротовой жидкости участвуют:
1) в минерализации зубного налёта
2) в иммунных реакциях
3) в усилении скорости слюноотделения
4) в регуляции проницаемости эмали
136. Состав и количество белков десневой жидкости:
1) совпадает с таковыми в плазме крови
2) значительно отличаются от состава и содержания белков в плазме
3) совпадает с проточной слюной
4) зависит от жизнедеятельности микроорганизмов
137. Лейкоциты в полость рта попадают:
1) через межклеточные пространства десны