Эритроцитов в моче здорового человека также нет. Они появляются при заболеваниях почек и мочевыводящих органов (гематурия).
В моче содержатся пигменты (уробилин, урохром), которые и определяют цвет мочи.
С мочой выделяются электролиты: Na+, К+, СГ, Са2+, Mg2+, фосфаты, сульфаты, оксалаты и др.
В моче содержатся гормоны и их метаболиты, ферменты, витамины.
6. Регуляция мочеобразовательной функции почек
Процесс мочеобразования регулируется нервным и гуморальным механизмами, главным из которых является гуморальный, особенно во взрослом организме. Важное значение для мочеобразования имеет механизм ауторегуляции почечного кровотока.
Нервная регуляция. Почки иннервируются симпатическими волокнами, которые регулируют гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, атакже фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация, что приводит к снижению диуреза. Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления, ростом фильтрации и увеличением диуреза. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, глюкозы, воды. Раздражение парасимпатических волокон вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.
При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы.
Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов в циклах день-ночь и т.п. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.
Гуморальная регуляция. Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гормонам. На работу почек оказывают влияние многие гормоны.
Антидиуретический гормон (АДГ) способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубок.
При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).
Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и хлора в кровь. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон увеличивает секрецию ионов калия в мочу, повышает секрецию ионов водорода, уменьшает реабсорбцию кальция и магния.
Натрийуретический гормон усиливает выведение ионов натрия с мочой. Этот эффект обусловлен снижением ре-абсорбции ионов Na+ в дистальных отделах нефрона, что связано как с прямым воздействием этого гормона на канальцы, так и с косвенным влиянием через снижение секреции альдостерона.
Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСОз и активирует реабсорбцию магния.
Калъцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфатов.
Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.
Инсулин. Недостаток этого гормона вызывает гипергликемию и глюкозурию. Появление глюкозы в моче увеличивает осмотическое давление первичной мочи, вследствие чего возрастает диурез. Такой диурез называется осмотическим.
Тироксин также вызывает осмотический диурез за счет увеличения в моче количества осмотически активных веществ, в частности азотистых, в результате усиления обменных процессов.
Глюкагон повышает реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле.
Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.
Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.
Ренин-ангиотензин-алъдостероновая система участвует в регуляции почечного кровообращения и реабсорбции ионов в почечных канальцах.
Ауторегуляция почек
Механизмы мочеобразования являются авторегулируемыми в широком диапазоне артериального давления. Сопротивление почечных сосудов изменяется в прямой зависимости от почечного артериального давления таким образом, чтобы почечный кровоток оставался практически постоянным. Контроль сопротивления афферентных артериол является основой саморегуляции и осуществляется путем миогенного механизма. Если приток крови увеличивается, стенки афферентных артериол растягиваются. Растяжение гладкой мускулатуры сосудов заставляет их сокращаться, что увеличивает сосудистое сопротивление и нормализует кровоток.
Еще одним важным механизмом ауторегуляции является гломерулотубулярный баланс. Изменения степени фильтрации в клубочке влияют на силы Старлинга в перитубуллярной капиллярной сети, которая расположена вниз по течению от клубочков. Изменения в этих физических силах в свою очередь влияют на реабсорбцию жидкости из нефрона.
В случае сужения афферентных артериол, доля фильтрации снижается, что приводит к снижению перитубулярного капиллярного онкотического давления и повышению перитубулярного капиллярного гидростатического давления. Это вызывает уменьшение жидкости, которая реабсорбируется из проксимального нефрона, что предотвращает значительные изменения в доставке жидкости к дистальному нефрону.
В случае сужения эфферентных артериол, доля фильтрации увеличивается, что приводит к увеличению перитубулярного капиллярного онкотического давления и снижению перитубулярного капиллярного гидростатического давления. Это вызывает увеличение жидкости, которая реабсорбируется из проксимального нефрона, что предотвращает значительные изменения в доставке жидкости к дистальному нефрону.
Таким образом, любые изменения в тонусе клубочковых артериол оказывают минимальные влияния на выведение.