Первые симптомы
В идеале щитовидной железы не должно быть видно вообще. Даже ее несильное увеличение— повод срочно обратиться к врачу. Но размер щитовидки — не единственный симптом. О проблемах с этим органом могут говорить быстрое, в течение короткого периода времени, похудание или, наоборот, резкий набор веса при обычном питании.
Гипертиреоз
Гипертиреоз —гормональное заболевание, вызванное повышением функции щитовидной железы. Она переходит в состояние чрезмерной активности, увеличивается в размерах и вырабатывает большое количество тиреоидных гормонов (Т3 — трийодтиронина и Т4 — тироксина), отравляющих организм. Другое название этого состояния — тиреотоксикоз.
Основные симптомы гипертиреоза — учащённое сердцебиение, повышенная потливость, постоянная нервозность, раздражительность, тревожность. Также наблюдаются частая смена настроения, плаксивость, быстрая утомляемость, общая слабость, подавленность, плохой сон. Возможны повышение температуры, непереносимость громких звуков и яркого света, сухость кожи, дрожание рук (тремор).
От 20 до 50 лет — возраст, когда гипертиреоз возникает чаще всего, при этом гипертиреоз встречается у женщин почти в 10 раз чаще, чем у мужчин. Виной тому — гормональные колебания, которые происходят в критические дни, во время беременности, при менопаузе. Специалисты рекомендуют женщинам регулярно бывать у эндокринолога и делать УЗИ щитовидной железы. До 30 лет — раз в пять лет, от 30 до 45 лет — раз в три года, после 45 лет — раз в год. Особенно важна диагностика гипертиреоза у беременных женщин.
В 70–80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба — увеличения щитовидной железы в результате аутоиммунного нарушения.
Диагностика
Чтобы установить диагноз, проводят анализ крови для определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ). При гипертиреозе он снижен.
При увеличении щитовидной железы выполняется ультразвуковое сканирование. Если в области щитовидной железы при пальпации или УЗИ обнаруживается опухоль, следует пройти радионуклидное исследование, которое помогает выявить наличие узелков. При обнаружении узла на щитовидке больше 1 см в диаметре врач поставит вопрос об оперативном лечении после нормализации уровня гормонов.
Факторы риска
Гипертиреоз может развиться после инфекций, постоянных стрессов, психических травм. Возникновение заболевания может быть связано и с наследственными факторами. В группе риска все больные с аутоиммунными заболеваниями. Это состояние также может быть вызвано бесконтрольным приемом препаратов, содержащих тиреоидные гормоны.
Памятка пациенту
При гипертиреозе важна коррекция питания. Исключаются напитки и продукты, возбуждающие нервную систему, – кофе и шоколад. Предпочтение отдается свежим фруктам и овощам как источникам витаминов. Полезны продукты с высоким содержанием белка. Поскольку для гипертиреоза характерно снижение уровня кальция в организме, необходимо употреблять больше рыбы и молочных продуктов, богатых этим элементом.
Лечение
Могут назначаться бета-адреноблокаторы, которые помогают уменьшить проявления тиреотоксикоза. Они не имеют прямого воздействия на щитовидную железу, но блокируют негативное действие избытка тиреоидных гормонов на нервную и сердечно-сосудистую систему.
Гипотиреоз
Гипотиреоз — это эндокринное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов — тироксина и трийодтиронина, что и приводит к замедлению обмена веществ в организме.
Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичном снижение выработки гормонов связано с повреждением самой щитовидной железы в результате травм, лучевого воздействия, поражения инфекциями, атаки собственной иммунной системы. Также причиной может стать недостаточное поступление в организм йода.
Согласно статистике, врождённый гипотиреоз встречается у 1–2 из 5000 новорождённых. Девочки страдают им в два раза чаще, чем мальчики.
Лечить гипотиреоз нужно обязательно, иначе заболевание может привести к проблемам кожи, ломкости волос, изменению когнитивных функций (снижению памяти, раздражительности и т. д.), изменению сумеречного зрения, нарушению лорорганов (появлению храпа), формированию аденомы (опухоли) гипофиза, анемии, к нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, появлению выделений из молочных желёз, обильным менструациям. Также, если гипотиреоз не лечить, то исходом может стать гипотиреоидная кома — это крайнее осложнение гипотиреоза, которое в 80–90% случаев приводит к летальному исходу.
Диагностика
Для постановки диагноза необходимо:
· определить уровни гормонов гипофиза и щитовидной железы (ТТГ и Т4);
· сделать УЗИ и сканирование щитовидной железы;
· снять электрокардиограмму;
· снять электроэнцефалографию, которая покажет изменения, характерные для замедленности психической деятельности;
· оценить уровень холестерина в сыворотке крови.
Лечение
Лечение гипотиреоза проводит врач-эндокринолог.
При этом заболевании обычно назначается пожизненная заместительная терапия с использованием тиреоидных гормонов.
Кретинизм
Кретини́зм (от фр. crétin — идиот, малоумный) — эндокринное заболевание, вызываемое недостатком гормонов щитовидной железы, характеризуется выраженным снижением функции щитовидной железы, задержкой физического и умственного развития. Одна из форм врождённого гипотиреоза.
В основе гипотиреоидных состояний, сопровождающихся задержками в развитии, лежит дефицит йода и селена в воде и пище.
Характерные признаки кретинизма:
· отставание физического развития;
· задержка роста и смены зубов;
· грубые черты лица широкий плоский нос, далеко расставленные друг от друга глаза;
· большой язык (часто он не вмещается во рту);
· непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова;
· нарушения психического и умственного развития;
· малый рост.
Микседема
Микседе́ма («слизистый отек») — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40 %.
Заболевание развивается вследствие воспалительных, аутоиммунных и опухолевых поражений щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы, недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.
Микседема развивается вследствие избыточного скопления в интерстициальных тканях гиалуроновой кислоты и других гликозаминогликанов, которые в силу своей гидрофильности задерживают избыток воды.
Базедова болезнь
Базедова болезнь (или диффузный токсический зоб) возникает при гиперфункции щитовидной железы. В настоящее время рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание.
Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, нервные перенапряжения, возрастные перестройки деятельности желёз внутренней секреции, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки.
Базедова болезнь характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).
Эндемический зоб
Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йододефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина(ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей.
Эндемический зоб может быть отнесён к мультифакторной патологии — помимо дефицита йода, выраженного в бо́льшей или меньшей степени, определённая роль принадлежит генетическим факторам:
· наследственность, отягощённая по зобу;
· генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
· загрязнённость воды нитратами, высокое содержание в ней кальция и др. веществ, что затрудняет всасывание йода;
· дефицит в окружающей среде и продуктах питания микроэлементов цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди.. . При дефиците селенане усваивается йод, что приводит к йододефициту.. Дисбаланс микроэлементов способствует нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов;
· применение лекарственных препаратов, блокирующих транспорт йодида в клетки щитовидной железы;
· воздействие инфекционно-воспалительных процессов.
Профилактика эндемического зоба:
Различают массовую и индивидуальную профилактику эндемического зоба.
· Массовая профилактика зоба заключается в добавлении к поваренной соли йодата калия (KIO3) — йодирование. На одну тонну поваренной соли добавляют 20-40 г йодата калия. Такая поваренная соль не должна храниться больше срока указанного на упаковке, так как соли йода разрушаются.
· Индивидуальная профилактика назначается пациентам, которые перенесли операцию на щитовидной железе, временно проживающим в эндемичном по зобу регионе. Одновременно рекомендуется употребление пищи богатой йодом: морская капуста, морская рыба и морепродукты, грецкие орехи, хурма.
Контуры нейрогуморальной регуляции функции щитовидной железы
Деятельность ЩЖ контролируется сложным нейрогуморальным механизмом. В 1886 г. Н. Рогович впервые отметил существование функциональной зависимости между ЩЖ и передней долей гипофиза.
Парентеральное введение ТТГ человеку и животным вызывает ряд морфологических изменений, указывающих на повышение активности щитовидной железы:
· происходит увеличение веса ЩЖ,
· уменьшение размеров фолликулов из-за обеднения их коллоидом,
· увеличение высоты фолликулярных клеток и объема их ядер,
· усиление захвата радиоактивного йода и радиоактивного фосфора ЩЖ,
· усиление синтеза и секреции тиреоидных гормонов.
Тиреотропная функция гипофиза, в свою очередь, находится под контролем гипоталамуса. Повреждение определенных зон переднего гипоталамуса приводит к уменьшению продукции ТТГ и снижению функции щитовидной железы, а электростимуляция этих зон вызывает противоположный эффект.
Взаимоотношения между гипофизом и щитовидной железой подчиняются так называемому «механизму обратной связи». При первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ в крови. Нормализация уровня тиреоидных гормонов в процессе заместительного лечения сопровождается снижением уровня ТТГ крови. Введение избытка Т4 или Т3 экспериментальным животным или человеку приводит к снижению тиреотропной функции гипофиза.
Гипоталамо-гипофнзарный контроль функциональной активности ЩЖ в определенной степени автономен по отношению к вышестоящим отделам центральной нервной системы. Тем не менее отрицательные эмоции повышают активность щитовидной железы у людей.
Определенную роль в регуляции функции ЩЖ следует отвести неорганическому йоду. Известно, что избыток неорганического йода приводит к снижению функциональной активности ЩЖ. Это говорит в пользу прямого действия неорганического йода на ЩЖ.