Мышцы голени расслаблены: кровь поступает из поверх-ностных в глубокие вены через коммуниканты
Мышцы голени в фазе сокращения: клапаны коммуникантов закрыты, кровь «выдавливается» из межмышечных и глубоких вен
Еще в 1865 г. R. Virchow описал сочетание патологических факторов, являющихся основным пусковым механизмом внутрисосудистого образования тромбов и известных как триада Вирхова. Она включает в себя изменение свойств крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз).
Повреждение венозной стенки
,
нарушение целостно-
сти эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиаль-
ной зоны выступают важным механизмом, инициирую-
щим тромбоз. Среди причин — прямое повреждение при
установке эндовазальных катетеров, внутрисосудистых
устройств (фильтры, стенты и пр.), протезировании вен,
травме, операции. К повреждению эндотелия приводят
гипоксия, вирусы, эндотоксины. Обширные оператив-
ные вмешательства, тяжелые механические травмы, мас-
сивная кровопотеря, распространенные ожоги, инфек-
ционные заболевания и сепсис включают механизм си-
стемной воспалительной реакции, заключающийся в
выработке и выделении в кровоток большого числа био-
логически активных соединений (гистамина, серотони-
на, фрагментов комплемента, лейкотриенов, брадики-
нина, фактора релаксации сосудов). Каскад цитокинов
активирует лейкоциты и способствует их адгезии к эндо-
телию. Выделяемые активированными лейкоцитами
мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных
клеток с последующим обнажением субэндотелиального
слоя
Нарушение кровотока
вызывается варикозным рас-
ширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолями,
кистами, воспалительными инфильтратами, увеличенной
маткой, костными фрагментами), разрушением клапан-
ного аппарата после перенесенного ранее флеботромбоза.
Одной из важных причин замедления тока крови служит
иммобилизация, приводящая к нарушению функции мы-
шечно-венозной помпы голеней. У терапевтических
больных, вынужденных соблюдать постельный режим,
недостаточность кровообращения, кроме замедления то-
ка крови, приводит к повышению венозного давления,
вазодилатации, увеличению вязкости крови. Полиците-
мия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, значи-
тельное увеличение содержания фибриногена, повышая
вязкость крови, замедляют кровоток, что в свою очередь
способствует тромбообразованию.
У хирургических больных риск венозного тромбоза
зависит от травматичности (обширности) и продолжи-
тельности оперативного вмешательства
(см. раздел 3.1)
.
Немаловажное значение имеют соматический статус па-
циента на момент операции, наличие сопутствующей па-
тологии, вид анестезии, дегидратация, а также длитель-
ность иммобилизации.
Тромбофилии: наследственные или приобретенные нарушения свертываемости крови со склонностью к тромбозам, такие как резистентность к активированному протеину С, генетическая аномалия коагуляционного фактора V (Лейден), мутация G20210А протромбинового гена, гипергомоцистеинемия, антикардиолипиновые антитела, антифосфолипидный синдром, наличие волчаночного антикоагулянта, повышенный уровень фактора VII, недостаточность протеина С, дефицит протеина S, дисфибриногенемия, диспластиногенемия, антитромбиновая недостаточность.
клиника
Каждый симптом по отдельности обеспечивает вероятность ТГВ 11-22 % (В) [7]. ТГВ часто протекает бессимптомно. Бессимптомное течение наиболее характерно для пациентов, находящихся на постельном режиме. Первым симптомом ТГВ может быть ТЭЛА. У пациентов с переломом бедренной кости ТГВ может локализоваться изолированно в области пораженного бедра. Необходимо активно выявлять состояния, которые могут оказать влияние на тактику ведения пациента: – рецидивирующие венозные тромбозы и ТЭЛА (А); – нарушения свертываемости крови (В); – нарушения свертываемости крови у родственников первой степени родства (С); – прием пероральных контрацептивов (В); – беременность в настоящий момент или в недавнем прошлом (В) [7].
Обследуя больного с подозрением на тромбофлебит,
следует обязательно осмотреть обе нижние конечности,
так как возможно двустороннее сочетанное поражение
как поверхностных, так и глубоких вен. Помимо выявле-
ния симптомов тромбофлебита у больных с подозрением
на это заболевание, необходимо целенаправленно выяс-
нять наличие симптомов, указывающих на ТЭЛА.
Ценность физикального исследования для точного
установления протяженности тромбоза невелика в связи с
тем, что истинная распространенность тромбоза подкож-
ных вен часто на 15—20 см превышает клинически опре-
деляемые признаки тромбофлебита. У значительной ча-
сти пациентов переход тромботического процесса на глу-
бокие венозные магистрали протекает бессимптомно.
– положительные симптомы Хоманса — боль в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы; Мозеса — болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении; Ловенберга — боли в мышцах голени при давлении до 150 мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра. Применение этих тестов ограничено в связи с их невысокой диагностической значимостью и опасностью развития ТЭЛА
диагностика
клиническая оценка вероятности ТГВ предпочтительнее выполнения тестов у всех лиц, подозрительных на ТГВ (2В). У пациентов с низкой претестовой вероятностью ТГВ нижних конечностей рекомендуется начать обследование с определения D-димера или ультразвукового исследования (УЗИ) проксимальных вен.
У пациентов с умеренной претестовой вероятностью рекомендуется начать обследование с высокочувствительного D-димера, проксимального компрессионного УЗИ или УЗИ всей нижней конечности; это лучше, чем отсутствие тестирования (1В) или флебография (1В).
У пациентов с высокой претестовой вероятностью рекомендуется проксимальное компрессионное УЗИ или УЗИ всей нижней конечности; что предпочтительнее флебографии (1В).